外科病人的体液及酸碱失衡.pptxVIP

第一节 概述〔一〕体液：指机体内的溶液，由水和溶解于其中的电解质组成。 生理意义： 1、总量占体重60%〔男性〕，50%〔女性〕 2、容量及分布受生理因素影响。 3、随机体脂肪含量增多而减少。第二页，共三十三页。〔二〕细胞内、外液概念：细胞内液——多存在于骨骼肌中，男性占 体重40%，女性占35%。阳离子：K+、Mg2+，阴离子：HPO42-，蛋白质。细胞外液——分血浆和组织间液两局部。血浆占体重5%，组织间液占15%。阳离子：Na+，阴离子：Cl- ， HCO3- ，蛋白质。第三页，共三十三页。功能性细胞外液——组织间液，〔血管内液与细胞内液〕平衡作用。生理意义： 1、细胞内外液的渗透压相等。 2、渗透压稳定可维持细胞内、外液的平衡。第四页，共三十三页。〔三〕体液平衡及渗透压的调节1、下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统调节。第五页，共三十三页。2、醛固酮的调节第六页，共三十三页。〔四〕酸碱平衡的维持： 体液酸碱度〔PH〕的稳定主要靠体液缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄完成调节〔动脉血PH：7.4±0.05〕1、血液缓冲系统〔 HCO3- /H2CO3 〕HCO3- ：正常值 24mmol/LH2CO3 ：正常值 1.2mmol/L20：1——PH7.40第七页，共三十三页。2、肺呼吸的调节〔CO2、PaCO2〕 CO2排出量降低PaCO2——调节血浆 H2CO3的浓度——PH值。3、肾脏的调节：调节机制： Na+—H+交换——排H+； HCO3-重吸收； NH3+H+—NH4〔排出〕，尿酸化，排H+。第八页，共三十三页。〔五〕水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性。1、内环境相对稳定是手术成功的根本保证；2、术前、术中、术后维持其平衡状态；3、掌握根底的水、电解质的摄入量及排出量。第九页，共三十三页。第二节 体液代谢的失调体液平衡失调的三种表现：1、容量失调：指等渗性体液的减少或增加，细胞外液量变化，细胞内液容量无变化。〔脱水〕第十页，共三十三页。2、浓度失调：指细胞外液水分的变化，渗透微粒浓度改变，因而渗透压改变。〔低钠血症〕3、成分失调：指细胞外液离子浓度改变，其渗透压变化小，仅造成成分改变。〔低钾血症〕第十一页，共三十三页。一、水和钠的代谢紊乱：〔一〕等渗性缺水〔混合性缺水〕生理特点：1、水与钠成比例丧失；2、细胞外液渗透压根本不变；3、细胞内液量无变化。第十二页，共三十三页。代偿机制： 肾入球动脉壁压力感受器 醛固酮分泌增加 远曲小管对水、钠再吸收增加 细胞外液量增加。第十三页，共三十三页。〔二〕低渗性缺水〔继发性缺水〕生理特点：1、水与钠同时缺失，失钠缺水；2、血清钠降低；3、细胞外液呈低渗。第十四页，共三十三页。代偿机制：1、抗利尿激素减少 肾小管再吸收减少 尿量增加 细胞外液渗透压增加；2、肾素—醛固酮系统兴奋 肾排钠减少Cl-、水吸收增加；3、血容量减少 刺激垂体后叶 抗利尿激素增加 水吸收增加 少尿第十五页，共三十三页。〔三〕高渗性缺水〔原发性缺水〕生理特点：1、水与钠同时缺失，失水失钠；2、血清钠升高；3、细胞内、外液均减少。第十六页，共三十三页。代偿机制：1、刺激视丘下部口渴中枢 大量饮水 细胞外液渗透压下降；2、抗利尿激素〔ACTH〕增加 肾小管重吸收水增加 尿量减少 细胞外渗透压降低。第十七页，共三十三页。(四)缺钠、脱水程度与病症。第十八页，共三十三页。〔五〕脱水程度的诊断第十九页，共三十三页。〔六〕脱水性质的诊断第二十页，共三十三页。二、体内电解质的异常〔一〕钾：〔 K+ 〕 体内K+总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。 正常血K+：3.5~5.5mmol/L。〔二〕钙：〔 Ca2+ 〕 体内钙的99%贮存于骨骼中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。 正常血Ca2+ ：2.25~2.75 mmol/L。第二十一页，共三十三页。〔三〕镁：〔 Mg2+ 〕 体内镁1/2存在于骨骼内，其余大部在细胞内，仅1%存在于细胞外液中。 正常Mg2+ ：0.70~1.10 mmol/L。〔四〕磷：〔 P 〕 体内磷85%存在于骨骼内，其余大部存在于软组织中。 正常血清无机磷 ：0.96~1.62mmol/L。第二十二页，共三十三页。外科常见电解质异常的病因与治疗电解质病因临床表现治疗原则低钾血症1、进食不足2、应用利尿剂3、K+补充不足4、呕吐、胃肠减压、瘘5、大