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类风湿关节炎七年制第1页/共26页第2页/共26页类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种表现为对称性多关节性慢性炎症的全身性疾病。患病率我国为0.32~0.36, 女:男3:1第3页/共26页病因1、遗传：与HLA—DR4有关；2、感染：分支杆菌、支原体、病毒（EB病毒、 细小V、巨细胞?V、风疹病毒等）；3、性激素：绝经前女性病人多于男性，可能与雌激素有关。第4页/共26页发病机制*细胞免疫与体液免疫均参加致病第5页/共26页发病机制——T细胞免疫 T细胞在RA的发病中起了重要作用,T细胞是关节炎发生和发展所必需的。第6页/共26页发病机制——体液免疫RA中，大多数B细胞处于激活状态，产生多克隆抗体及RF，使其在骨膜处形成免疫复合物。B?细胞主要通过产生自身抗体来参与病变部位的免疫反应，同时部分B细胞有抗原逞递作用。 第7页/共26页发病机制——抗原呈递细胞主要是巨噬细胞，树突状细胞及软骨细胞、B细胞等。可产生多种细胞因子，对骨和软骨的破坏起了重要作用。在抗原逞递细胞存在的情况下，极少量的超抗原即可有效地刺激T细胞引起免疫反应。CD5+B细胞也有抗原逞递作用，在抗原浓度较低时的二次免疫反应过程中尤为重要。 第8页/共26页发病机制——自身抗体（1）RF： 激活补体，产生炎症病理损伤（2）抗胶原抗体：在RA的病理过程中起了促进效应。（3）其他自身抗体：抗角质蛋白抗体(AKA)、抗核周因子抗体(APF)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)等特异性抗体，对早期RA的诊断有帮助。第9页/共26页发病机制——细胞因子IL-1、6、8、10、TNF等。目前认为在RA发病过程中，最关键的细胞因子是IL-1和TNF，两者有协同作用。细胞因子的作用极其广泛、复杂。第10页/共26页病理表现滑膜炎：急性期表现为渗出性和细胞浸润性,关节积液量增加，积液中炎细胞浸润;慢性期滑膜增厚，形成绒毛样突起——血管翳，突向关节腔或侵入到软骨和软骨下骨，造成关节破坏。RF结节（RF肉芽肿）：最具特征的关节外表现。常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，也可见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，被大量炎细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞）所形成。血管炎：可发生在RA患者关节外的任何组织，累及中、小动脉和静脉。第11页/共26页临床表现第12页/共26页1、一般症状低热乏力全身不适体重下降第13页/共26页2、关节表现： （1）晨僵（1小时） （2）痛与压痛 （3）关节肿 （4）关节畸形 （5）特殊关节 颈椎、肩关节、颞颌关节 （6）关节功能障碍：分4级第14页/共26页3、关节外表现：（1）RF结节：是RA活动的标志（2）血管炎：（3）心脏：（4）呼吸系统：（5）肾脏：（6）神经系统：（7）血液系统：贫血、血小板升高。（8）消化系统：主要是药物所致，并有一部分由血管炎引起第15页/共26页实验室和其他检查1、血常规：Hb↓、Plt↑、WBC↑;2、血沉：炎症活动指标?活动期ESR↑;3、C反应蛋白(CRP)：反映炎症活动和治疗效果的可靠指标;4、免疫功能检查：免疫球蛋白、血清补体、RF、免疫复合物5、关节滑液检查6、关节X-线检查：重要分期——四期7、类风湿结节活检8、抗角蛋白抗体谱 第16页/共26页诊断——ACR(1987年标准)1、晨僵持续至少1小时（每天），持续时间至少6周；2、有三个或三个以上的关节肿胀，持续时间至少6周；3、腕、掌指、进端指间关节肿胀，持续时间至少6周；4、对称性关节肿胀，持续时间至少6周；5、有皮下结节；6、血清类风湿因子含量增加；7、手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄） 第17页/共26页鉴别诊断1、SLE：关节炎少有变形，有多系统损伤，有特殊抗体等；2、AS：青壮年，对称下肢大关节多见，95%HLA—B27（+），RF（—）;3、OA：50岁老人，负重关节多见，RF（—），ESR↑不明显;4、风湿热：多见于青少年，四肢大关节，游走性，红、肿、热、痛、无关节畸形; 舞蹈症及环形红斑，抗RF（—）；5、银屑病关节炎 ：特点为累及远端指关节更明显，并有该关节的附着端炎和手指炎。第18页/共26页治疗原则1、减轻关节肿痛和关节外的症状；2、控制关节炎的发展，防止和减少关节的破坏，保护受累关节的功能；3、促进已破坏的关节骨的修复。 早期诊断和早期治疗非常关键！第19页/共26页药物治疗1、非甾类抗炎药Cox1、Cox2概念副反应第20页/共26页药物治疗2、改善病情药——可以防止和延缓ＲＡ关节骨结构破坏的药物，起效时间慢，停药后作用的消失亦慢．（1）甲氨喋呤（MTX）：抑制细胞内二氢叶酸还原酶，使嘌呤合成受抑，也有抗炎作用．（2）柳氮磺胺吡啶：作用机制尚不太清楚．对磺胺过敏者禁用．（３）来氟米特（lef