- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
T细胞介导的细胞免疫应答;免疫应答:指抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别(自己、非己),而后自身活化(平时淋巴细胞处于相对静止状态),增殖,分化(或失去活性潜能),并产生免疫效应(细胞免疫/体液免疫)的一系列复杂的生物学过程。抗原是启动免疫应答的引火器。;免疫应答;;免疫应答的物质基础和场所;共同特点:;细胞免疫(广义);T淋巴细胞介导的免疫应答;T淋巴细胞介导的免疫应答;诱导细胞免疫的抗原:TD-Ag
参与细胞免疫的细胞:APC,免疫调节细胞(TH,Tr),效应细胞(CTL,CD4+Th1,NK,Mф);第一节 T细胞对抗原的识别 ;;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第14页/共51页;第15页/共51页;MHC-肽复合物;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第一节 T细胞对抗原的识别 ;第二节 T细胞活化的过程 ;第二节 T细胞活化的过程 ;;; CD4+ effector T cells form one mature synapse with B cells
within 5–30 minutes after initial cell contact.;;第二节 T细胞活化的过程 ;;;;;;IL-2:可促进CD8+Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞;促进CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-?和IFN-?等效应性细胞因子,经正反馈机制而扩大免疫效应。
TNF-?:促进血管内皮细胞表达黏附分子和趋化因子,诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应;激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力;导致局部组织发生损伤和坏死。
IFN-?:促进APC表达MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强;活化M?,增强其吞噬和胞内杀伤能力,使之获得杀伤肿瘤细胞的能力;促进M?产生多种细胞因子(IL-1,2,6等)和炎性介质(PEG等)来调节免疫效应;活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体的免疫监视机能。;;;;1.穿孔素(Perforin):在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道(类似于补体的攻膜复合物结构),最后导致细胞渗透压改变,水分子和Ca2+入胞、K+和蛋白大分子出胞,细胞死亡。
2.丝氨酸蛋白酶:即颗粒酶类,由Tc释放并经穿孔素通道进入靶细胞内,通过激活靶细胞内的内切酶系统使???者DNA断裂,细胞发生凋亡。
3.Fas-FasL介导的凋亡:活化Tc可高表达FasL,在Tc同靶细胞结合时可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子结合,进一步启动凋亡信号通路,导致靶细胞的凋亡。;第40页/共51页;第41页/共51页;;第三节 效应性T细胞的应答效应 ;Dead target cell;只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物;
杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制;
Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞,参与再次应答时的细胞免疫反应;
致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后,可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞,即Tc细胞的再循环。;第三节 效应性T细胞的应答效应 ;抗感染 胞内感染的病原体
抗肿瘤 Tc细胞作用
免疫损伤 参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病;T淋巴细胞介导的免疫应答;教 学 小 结;总 结 与 思 考 题;感谢观看!
文档评论(0)