甲状腺和降糖药.pptxVIP

甲状腺和降糖药;甲状腺激素及抗甲状腺药;【甲状腺激素合成、贮存、释放】 ;【生理及药理作用】 ;【临床应用 】 ;二、抗甲状腺药 antithyroid drugs;【硫脲类药理作用及机制 】 ;2.抑制外周组织的T4 转化为T3 能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。 3.免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白?，有一定的治疗作用。;【硫脲类临床应用 】 ;【碘和碘化物的药理作用及应用】 ; 抗甲状腺作用快而强，2周达最大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原因。 *大剂量碘用于： ①甲亢术前准备，术前2周加服碘剂； ②甲亢危象的治疗。 ;放射性碘（131I）;?受体阻断药;第14页/共35页;胰岛素及口服降血糖药;糖尿病概述;糖尿病的分类;第一节 胰岛素（insulin）;〔体内过程〕 口服无效，注射给药，皮下注射吸收快。 加入碱性蛋白质（如精蛋白、珠蛋白），提高其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌使之稳定，延长一次给药的作用时间。 有速效、中效、长效、单组分胰岛素制剂之分。;〔药理作用〕;4.加快心率 增加心肌收缩力，减少肾血流。 5.钾离子转运： 促进K+进入细胞增加细胞内K+ 浓度，降低血钾。 ;胰岛素制剂的作用机制 ;〔临床应用〕 1.是治疗 I 型糖尿病的最重要药物 2.NIDDM经控制饮食和口服药物不能控制血 糖水平 3.发生各种急性或严重并发症的糖尿病 4.合并重度感染 5.细胞内缺钾者;〔不良反应〕 1.低血糖症 严重可致休克，甚至死亡； 2.过敏反应 3.胰岛素抵抗 急性抵抗是由于机体的应激 状态所致。 慢性抵抗是因体内拮抗胰岛素的物 质增多；胰岛素与受体结合减少；血中游离脂 肪酸和酮体的增加防碍葡萄糖的摄取和利用， 使胰岛素作用锐减。 4.脂肪萎缩;第二节 口服降血糖药;〔药理作用〕 1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖 明显降低患者的空腹血糖、餐后血糖、血浆 胰岛素及游离脂肪酸水平。 2.改善脂肪代谢紊乱 显著降低Ⅱ型糖尿病者??甘油三酯，增加总 胆固醇和HDL-C水平。 ; 3.防治Ⅱ型糖尿病血管并发症 可抑制血小 板聚集、炎症反应和内皮细胞的增生，抗A粥， 延缓蛋白尿的发生，减轻肾小球的病理改变。 4.改善B细胞功能 可增加胰腺胰岛的面积、 密度和胰岛中胰岛素的含量而对胰岛素的分泌 无影响，通过减少细胞死亡而阻止胰岛B细胞衰 退；可降低高胰岛素血症和血浆游离脂肪酸水 平来保护B细胞。;〔作用机制〕 是过氧化物酶增殖体激活受体? （PPAR?）强激动剂。PPAR?在调控脂肪细胞 分化和调控糖、脂肪、能量代谢等多种代谢中 起着重要作用，与调节胰岛素反应性基因转录 有关。 〔临床应用〕 用于治疗胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病。 〔不良反应〕嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消 化道症状等。曲格列酮对极少数高敏人群具有 明显的肝毒性。;二、磺酰脲类;〔体内过程〕 口服吸收快而完全，血浆蛋白结合率高。 〔药理作用及机制〕 1.降血糖 对正常人和胰岛功能尚存者。 ① 刺激胰岛B细胞释放胰岛素：与磺酰脲受 体结合→阻滞ATP敏感钾通道→细胞膜去极化→ 钙通道开放→细胞内Ca2+↑→ 胰岛素释放； ② 降低血清糖原水平； ③ 增加胰岛素与靶组织的亲和力。;磺酰脲类药物的作用机制 (一);磺脲类药物的作用机制 (二); 2.抗利尿作用 格列苯脲和氯磺苯脲有此作用，可用于尿崩症的治疗。 3.降低血小板粘附力，刺激纤溶酶原合成 第三代药物有此作用。 〔应用〕 1.胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病； 2.尿崩症 〔不良反应〕常见皮肤过敏，胃肠不适，嗜睡， 神经痛。肝损害，白细胞减少等。严重为持续 低血糖，老年、肝肾功能低下者易发生。;三、双胍类;感谢您的欣赏