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消化系常见病药物治疗原则第1页/共43页 炎症性肠病 溃疡性结肠炎和克罗恩病(Crohn disease，CD) 病因和发病机制不清楚可能为多种致病因素的综合作用，主要与自体免疫功能异常有关 治疗：氨基水杨酸制剂、激素和免疫抑制剂。第2页/共43页 炎症性肠病-水杨酸制剂水杨酸偶氮磺胺吡啶(SASP) ： 磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)通过偶氮键结合而成SASP在肠内分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶。后者可产生胃肠道症状和血白细胞减少，皮疹等不良反应，5-ASA则是有效成分具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，从而减轻炎症。 第3页/共43页 炎症性肠病-水杨酸制剂5-ASA缓释剂 ：5-ＡＳＡ口服后容易吸收，到达结肠的浓度不高，目前多种5-ＡＳＡ新制剂，即5-ＡＳＡ的各种控释、缓释制剂、ＰＨ依赖制剂以各种载体取代磺胺的制剂，都是为了加强局部抗炎效果、减少副作用。第4页/共43页 炎症性肠病-水杨酸制剂常用制剂有：①美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的5-ＡＳＡ微粒压片，在ｐＨ6时溶解，使5-ＡＳＡ在末端回肠及结肠中缓慢释放，800ｍｇ相当于ＳＡＳＰ1.5～2.0ｇ；②Pentasa(颇得斯安)：系5-ASA微颗粒，包以半渗透性的乙基纤维素，对结肠病变疗效尤佳(每日3次，每次0.5g)，是另一种缓慢释放形式的5-ＡＳＡ，1.5ｇ相当于ＳＡＳＰ3ｇ；第5页/共43页 炎症性肠病-水杨酸制剂③奥柳氮 (Olsalazine)：其结构中由重氮键取代磺胺吡啶，并结合两分子5-ＡＳＡ，药物到达结肠后在肠菌的重氮还原酶作用下，破坏重氮键分解出5-ＡＳＡ，因此，该药在结肠中产生很高浓度的5-ＡＳＡ，疗效确切；④巴柳氮(Bal-salazide) 将5-ASA以重氮基连接在不起作用的携带物上的化合物，这种新的5-ASA化合物同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-ASA。 第6页/共43页 第7页/共43页 第8页/共43页 急性胰腺炎抑制胰酶的活性：乌司他丁：一种广谱的酶抑制剂,对胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶,透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶均有抑制作用。加贝酯：具有强力的抑制蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血酶系统及补体Ｃ1的活力,能显著减轻胰腺炎症,消除疼痛。同时能抑制血小板凝集及肾素形成,能防治ＤＩＣ第9页/共43页 上消化道出血病因(一)消化性溃疡 (二)急性胃粘膜病变和应激性溃疡(三)食管胃底静脉曲张 (四)肿瘤 (五)其他上消化道和全身性疾病 第10页/共43页 第11页/共43页 制酸药物胃酸和胃蛋白酶干扰内、外源凝血系统,抑制血小板因子Ⅲ的活性及血小板聚集,并可破坏血凝块。抑制胃酸分泌,提高胃内ｐＨ值,能部分恢复血小板功能,使凝血反应得以进行,使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓。 因血小板的凝聚,在ｐＨ6.0时才能发挥作用,ｐＨ5.0则对新形成的凝血块会较迅速溶化而不易止血，有效的抑酸治疗使胃内ｐＨ值达到5以上,是促进凝血的有力措施。第12页/共43页 胃内 pH 对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解第13页/共43页 沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对血小板聚集率的影响第14页/共43页 抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效 第15页/共43页 制酸剂在急性上消化道出血中的应用质子泵抑制剂H2 受体阻滞剂早期、维持保持胃内 pH 4.0第16页/共43页 上消化道出血的治疗(一)?综合治疗措施（二）抑酸和抗酸治疗（三）肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血：降低门脉压力-生长抑素、垂体后叶素等（四）全身和局部止血药物第17页/共43页 全身性止血药物巴曲酶(立止血或巴曲亭) 从蝮蛇毒液中提取。高效止血剂,含有类凝血酶和类凝血激酶活性成分,只促进出血部位血小板聚集。在血管破损处发生止血作用而不会发生血管内凝血。小剂量(1～2ku/次),静注5～10分钟可产生止血作用,24小时后作用消失,肌肉,皮下注射20～30分钟见效,止血作用可维持48～72小时。 止血敏、止血芳酸,6-氨基己酸等药物在上消化道出血时其止血作用尚不能肯定。对肝硬化肝功能不全、凝血酶原时间延长、血小板减少或功能障碍者,可酌情使用维生素Ｋ1、凝血酶原复合物或新鲜血浆等。第18页/共43页 局部止血