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- 2023-05-15 发布于上海
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甲状腺生理基础第1页/共15页
甲状腺激素合成与代谢第2页/共15页
甲状腺激素的合成条件 碘(I) 80-90%来源于食物,其余来源于饮食和空气。目前国际上推荐摄碘量为100-200ug/d。甲状腺球蛋白(TG) 血液中氨基酸被甲状腺滤泡上皮细胞摄取——甲状腺球蛋白前体——甲状腺球蛋白甲状腺过氧化物酶(TPO) 催化甲状腺激素合成的重要酶,参与合成全过程。第3页/共15页
甲状腺素的合成过程 聚碘。甲状腺滤泡上皮细胞基底膜钠-碘共同转运体(碘泵)逆碘离子浓度,血碘比甲状滤泡细胞内碘低20-25倍。主动转运 ,碘-钠共同转运体。需要Na-K+ -ATP酶提供能量。碘离子活化。进入细胞的碘离子在氧化酶的催化下被氧化成碘原子。酪氨酸碘化。 碘原子在绒毛顶端取代甲状腺球蛋白中酪酸残基上的氢原子-称酪氨酸碘化。碘化酪氨酸缩合。 碘化的酪氨酸有一碘络氨酸残基(MIT)和二碘氨酪酸残基(DIT)。二者分别耦联成四碘甲状腺原氨酸—T4. 三碘甲状腺原氨酸—T3.即碘化酪氨酸的缩合。第4页/共15页
血液中I- 过氧化物酶I。TG上的酪氨酸残基MITDIT 过氧化物酶T3T4滤泡腔胶质 蛋白水解酶血液T3T4下丘脑TRH腺垂体TSH 甲状腺激素合成I-碘泵负反馈甲状腺细胞第5页/共15页
甲状腺素的运输1、血液中的T3、T4几乎全部和血浆蛋白结合。极少呈游离状态。结合状态 游离状态,相互转化。2、T4: 90% .T3 10%左右。 T3生物活性是T4的5倍。1、结合状态的甲状腺素不发挥生理作用。2、三种结合蛋白:甲状腺激素结合球蛋白、甲状腺激素结合前白蛋白、白蛋白。3、缓冲甲状腺分泌的变化,并起储备作用。4、防止T3、T4在肾小球滤过。结合甲状腺素的血浆蛋白生理意义3、人血清: T4 51~142nmol/L; T3 1.2~3.4nmol/L; T3 活性>T4 (5倍)第6页/共15页
3、T4半衰期7天,T3半衰期1.5天 。1、肝、肾、骨骼肌是甲状腺素降解的主要部位。80%的T4在外周组织经脱碘酶作用脱碘成T3或r-T3。2、T4、T3经脱碘酶作用脱碘成二碘、一碘及不含碘的甲状腺氨酸。T4T3、r-T3DIT、MIT甲状腺氨酸甲状腺激素的降解第7页/共15页
甲状腺疾病实验室诊断指标1.功能指标:TSH、FT3、FT4、T3、T4、TT3、TT42.蛋白指标: TBG(甲状腺素结合球蛋白)TG(甲状腺球蛋白) 3.抗体指标TPOAb(甲状腺过氧化物酶抗体)TGAb(甲状腺球蛋白抗体)TRAb ( TSH-受体抗体)第8页/共15页
什么是甲功5项TSH 促甲状腺素。TRH 促进甲状腺素释放激素。T4:结合型甲状腺激素 四碘的甲状腺原氨酸与甲状腺结合蛋白(TBG)结合成 T4,未结合则游离为 FT4,2 者可相互转换,总和为 TT4。TSH 刺激 T4 分泌,T4 可负反馈抑制 TSH 释放。T3:T4 脱碘为 T3,T3 与 TBG 结合成结合 T3 ,游离存在成 FT3。 T3 与 FT3 可相互转化,2 者之和为 TT3。TSH 刺激 T3 分泌,T3 可负反馈抑制 TSH 释放。T4+FT4=TT4T3+FT3=TT3第9页/共15页
结合型甲状腺激素——T3、T41.1 T4 全部由甲状腺直接分泌而来, 直接反应甲状腺分泌功能。1.2 T3: 80%由T4脱碘代谢转化而来, 20%直接来自甲状腺。2. 1.T3和T4是体内含量最多的甲状腺激素——分泌能力 结合型甲状腺激素是激素的储存和运输形式。第10页/共15页
1.FT3 和 FT4 是甲状腺激素的活性形态——功能状态1.1 FT3和FT4分别为T3和T4在血清中未与蛋白结合的部分, 其不受血清中TBG的影响。1.2 是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质, 直接反映甲状腺功能的状态, 其敏感性和特异性均高于T3和T4。游离甲状腺激素—FT3 、FT4限于目前的检测技术,为了准确评估甲状腺功能,仍建议综合分析TT3,TT4,FT3,FT4第11页/共15页
血清甲状腺激素测定—TSHTSH—甲功检测中最关键、最灵敏的指标!诊断甲亢和甲减:首选指标。 诊断亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲亢、亚临床甲减)。 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH>FT3>T3>FT4>T4甲减的诊断灵敏度顺序为TSH>FT4>T4>FT3>T3 第12页/共15页
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