一份国自然标书模板及注解_临床医学_医药卫生_专业资料.docxVIP

申请代码 H0206 受理部门 收件日期 受理编号 解除保护 解除保护 国家自然科学基金 申 请 书 ( 2 0 1 4 版 ) 资助类别： 面 上 项 目 亚类说明： 附注说明： 项目名称： 外源性多胺恢复老龄大鼠心肌缺血预适应保护作用的机制研究 申 请 人 ：王 二 电话： 020 依托单位： 广 州 中 医 药 大 学 通讯地址： 广 州 市 机 场 路 1 6 号 邮政编码：510405 单位电话： 020 电子邮箱： science1343@163.com 申报日期： 2 0 1 4 年 3 月 1 日 国家自然科学基金委员会 注：该模板仅做格式参考。 版本1.004.984第2页不是博士,也不是“高级职称”,则必须由2名研究领域相同、具有 职称的人员推荐(最好是正高),推荐信扫描作为附件附后。 版本1.004.984 第2页 国 家 自 然 科 学 基 金 申 请 书 2 0 1 4 版 基本信息 申 请人信 息 姓 名 王二 性别 男 出生 年月 1984年12月 民族 汉族 学 位 (硕士 职称 副教授 每年工作时间(月) 10 电 话 020电子邮箱 传 真 020国别或地区 中国 个人通讯地址 广州市机场路16号 工 作单位 广州中医药大学/第一附属医院 主要研究领域 心肌干细胞 依托单位信息 名 称 广州中医药大学 联 系 人 张坚 电子邮箱 zhangjian@gzucm, 电 话 020网站地址 www, 合作 单 位 名 称 研究单位信息 [在此录入修改] 项 目 基 本 信 息 项目名称 外洲能超过2个 缺血预适应保护作用的机制研究 缺血预适应保护作用的机制研究 英文名称 aaa 资助类别 面上项日 亚类说明 附注说明 申请代码 HO206:冠状动脉性心脏病 H2501:老年医学 基地类别 研究期限 2015年1月—2017年12月 巾请经费 70.0000万元 中 文 关 键 词 冠心病：心肌梗死 冠心病：心肌梗死 关键词列表中选 适关键词 英 文 关 键 词 aa;bb 2负开始有版 2负开始有版 号，交上式纸质版 时切勿将不同版本 号的单页拌凑在 第3页 第3页 2 0 1 4 版国 家 自 然 科 学 基 2 0 1 4 版 中 文 摘 要 (限400字)::缺血预适应(IPC)是缺血心肌保护的重要内源性机制，但老龄心肌对IPC刺 激减敏，具体机制不清。多胺具有广泛的生物学功能，最新研究发现其可通过诱导自噬发挥 抗衰老作用。已知老龄心肌多胺减少且自噬能力降低。前期我们已证实，缺血-再灌注(IR) 心肌多胺减少，外源性精胺具有保护作用；多胺是介导成年大鼠IPC心肌保护的信号分子。 据此，我们推测外源性多胺可能通过诱导自噬恢复老龄心肌IPC保护作用。本课题首先 观察不同鼠龄大鼠IPC心肌的多胺代谢，同时观察外源性多胺恢复老龄心肌IPC保护作用的 能力并探讨其机制。重点关注其对自噬、线粒体损伤及凋亡的影响。再给予调控自噬和mPTP 开放干预，拟证明多胺发挥作用依赖的信号级联。进一步应用分离的老龄心肌细胞及线粒体 确定多胺作用的效应靶点。本课题首次在器官、细胞及分子水平上探讨多胺代谢、细胞自噬 在老龄心肌IPC保护中的作用及机制，为老龄心肌IR损伤的防治提供新思路 英 文 摘 要 (限3000 Characters):aa 版本1.004.984 指每年从事本项目 的工作时间， 一般 不超过10,也不宜国 家 指每年从事本项目 的工作时间， 一般 不超过10,也不宜 国 家 自 然 科 学 基 金 申 请 书 2 0 1 4 版 项目组主要参与者(注：项目组主要参与者不包括项目申请人) 编号 姓 名 出生年月 性别 职称 学位 单位名称 电话 电 过少，申请者自把握。每年工作时 过少，申请者自 把握。每年工作时 间过长不符合买 日能否如期完成。 分工 每年工 作时间 ( 月 ) 1 王一 王