肾脏病理生理学.pptxVIP

肾脏病理生理学;肾脏病理生理学;第一节 概述 INTRODUCTION;肾功能不全(renal insufficiency );肾功能不全的基本发病环节;肾功能不全分类;第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭(acute renal failure, ARF);二、原因与分类 1、肾前性ARF;肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);二、原因与分类 1、肾前性ARF 2、肾后性ARF;尿路阻塞;二、原因与分类 1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF;原因;原因与分类 （pathogenesis and classification ）;（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低 ; 2、肾血管收缩 儿茶酚胺增加 RAA系统激活 PGE2产生减少 内皮素合成增加;3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血;三、发病机制 （一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞;三、发病机制 （一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流;;三、发病机制 （一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流;三、发病机制 （一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制;1、受损细胞种类及其特征 （1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤;损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用;内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加;第26页/共85页;2、细胞损伤的机制;2、细胞损伤的机制;3、损伤细胞的修复与增生机制;第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF);四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化： 少尿、无尿 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下 尿成分的变化;尿指标 器质性 功能性 尿比重 1.015 1.020 尿渗透压 400mmol/L 500mmol/L 尿钠 40mmol/L 20mmol/L 尿肌苷/血肌苷 20 40 尿常规 蛋白、细胞、　　 ??常 　　　　　　　　　管型 甘露醇利尿 差 佳;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 1.尿的变化;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 1.尿的变化 2.氮质血症;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 1.尿的变化 2.氮质血症;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 1.尿的变化 2.氮质血症;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 多尿期;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 多尿期 ;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF 少尿期 多尿期 恢复期;四、发病过程与机能代谢变化 （一）少尿型ARF （二）非少尿型ARF;五、防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法;防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 多尿期 ;第三节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF);二、病因 ;病因;三、发展过程;25 50 75 100;四、发病机制 （一）健存肾单位学说;四、发病机制 （一）健存肾单位学说;（二）肾小球过度滤过学说 健存肾单位进行性减少?;（三）矫枉失衡学说;肾功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常;第53页/共85页;肾功能衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等);（四）肾