压疮护理用具的使用.pptxVIP

压疮护理用具 的使用（一）压疮小组 崔静第1页，共33页。 伤口愈合的过程伤口愈合主要由新生的毛细血管和纤维母细胞所组成的肉芽组织及上皮组织再生来完成。第2页，共33页。 伤口湿性愈合理论1962年 创面在湿性环境下愈合速度比干性环境快一倍 （湿性愈合理论和闭合性敷料 ）第3页，共33页。 湿性愈合理论基本原理无痂皮形成湿润和低氧环境→毛细血管的生成,成纤维细胞和内皮细胞的生长,角质细胞的增殖。发挥了渗液的重要作用,不粘连创面,避免再次机械性损伤,减轻了疼痛,为创面的愈合提供了适宜的环境。保留在创面中的渗液→释放并激活多种酶和酶的活化因子, 渗液还能有效地维持细胞的存活,促进多种生长因子的释放,刺激细胞增殖。密闭状态下的微酸环境→抑制细菌生长,有利于白细胞繁殖及发挥功能第4页，共33页。 湿性愈合的优点调节创面氧张力，促进毛细血管的形成。有利于坏死组织和纤维蛋白的溶解。促进多种生长因子释放。保持创面恒温，利于组织生长。无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤。保护创面神经末梢，减轻疼痛。第5页，共33页。 可疑的深部组织损伤患者照片可疑的深部组织损伤（Suspected deep tissue injury)皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱。与周围组织比较，这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、有粘糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷。进一步描述（补充说明）在肤色较深的个体中，深部组织损伤可能难以检测。厚壁水疱覆盖的黑色伤口床进展可能更快。足跟部是常见的部位。这样的伤口恶化很快，即使给予积极的处理，病变可迅速发展，致多层皮下组织暴露。第6页，共33页。 可疑的深部组织损伤患者照片第7页，共33页。 压疮Ⅰ期在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。进一步描述（补充说明）：受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉。此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。可表明“处于危险状态”。第8页，共33页。 Ⅰ期压疮剖面图和模型第9页，共33页。 压疮Ⅱ期 真皮部分缺失表现为一个浅的开放性溃疡伴有粉红色的伤口床（创面）无腐肉也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱进一步描述（补充说明）：表现为发亮的或干燥的表浅溃疡无腐肉或瘀伤（bruising)此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱瘀伤表明有可疑的深部组织损伤第10页，共33页。 Ⅱ期压疮组织剖面图和患者照片第11页，共33页。 压疮Ⅲ期 全层皮肤组织缺失可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露有腐肉存在但组织缺失的深度不明确可能包含有潜行和隧道进一步描述（补充说明）：此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡骨头或肌腱不可触及或无外露第12页，共33页。 Ⅲ期压疮的组织剖面图和患者照片第13页，共33页。 压疮Ⅳ期全层组织缺失伴有骨、肌腱或肌肉外露伤口床的某些部位有腐肉或焦痂常常有潜行或隧道进一步描述（补充说明）：第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡可能扩展到肌肉和/或支持结构（例如筋膜、肌腱或关节囊）有可能造成骨髓炎可以直接看见或触及骨头/肌腱第14页，共33页。 Ⅳ期压疮的组织剖面图和患者照片第15页，共33页。 不明确分期全层组织缺失溃疡底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色），或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色）进一步描述（补充说明）：只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口床的底部，才能准确评估压疮的真正深度、确定分期足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感）可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除第16页，共33页。 不明确分期的患者照片第17页，共33页。 根据伤口不同愈合阶段选用敷料高风险期（红斑期压疮及脆弱皮肤）皮肤营养保护剂，超薄水胶体敷料泡沫敷料改善皮肤微循环和营养，增强皮肤屏障和抵抗力，减轻压力黑期（干性坏死期）机械清创水凝胶加速坏死组织的分解与吸收黄期（炎症反应期）水凝胶藻酸盐类敷料泡沫类敷料加速坏死组织的分解与吸收，吸收渗液红期（肉芽生长期）水胶体敷料促进各种生长因子的释放，刺激毛细血管的生成粉期（上皮形成期）超薄水胶体敷料透明薄膜上皮细胞在湿性环境里，移行的速度更快第18页，共33页。 I 期压疮处理第19页，共33页。 I 期压疮处理水胶体敷料透明薄膜泡沫敷料（适于消瘦病人）第20页，共33页。 水胶体敷料（透明贴、溃疡贴）第21页，共33页。 水