医学课件-病毒性肝炎.pptVIP

HB 不同临床表现的发病机制 急性 免疫功能正常 慢性 免疫耐受 免疫功能低下 病毒变异 重型 二次损伤学说 原发性肝 损伤 细胞免疫反应过强 体液免疫过强 抗原抗 体复合 物激活 肝内超敏反应（Arthus反应） 继发性肝 损伤 TNFa、I-L1、IL-6、IL-8、TGF ?1 血小板激活因子、白三烯等 丙型 发病机制可能与乙肝相似 五、病理 急性肝炎 小叶内肝细胞肿胀 ，嗜酸性变、 脂肪性变。 点状 、灶性坏死， 中央带状坏死。 胆管内有胆栓 。 汇管区 浆细胞或淋巴细胞浸润。 急性肝炎肝脏病理 图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。 急 性 肝 炎 慢性肝炎 肝细胞 炎症 纤维化 轻度 点状、灶性变性坏死 轻度碎屑样坏死 有/无 门脉区扩大 纤维延伸 中度 中度碎屑坏死，少量桥形坏死 重 纤维间隔形成 小叶结构大部存在 重度 广泛桥形坏死，重度碎屑坏死 重 纤维间隔形成 小叶结构紊乱 病理 汇管区静脉分支 图 慢性肝炎 （大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞） 胆管 肝纤维化 图 无肝硬化时的纤维间隔 图 汇管区纤维化 （胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。） 图 肝硬化（大体照片） 图 肝硬化（大体照片 小视野） 图 肝硬化（染色后低倍镜照片） 病 理 重型肝炎 急性重型肝炎 大块肝细胞坏死 亚急性重型肝炎 亚大块肝细胞坏死， 肝细胞再生 ， 小胆管增生, 重度淤胆。 慢性重型肝炎 慢性肝病的背景 伴有亚大块肝细胞坏死。 淤胆型肝炎 轻度急性肝炎变化 毛细胆管内胆栓形成 亚急性重型肝炎 重型肝炎肝脏病理 图 急性重型肝炎 1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。 2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织 1 2 重型肝炎肝脏病理生理 肝脏摄取、结合和排泄胆红质的功能下降--黄疸 肝功能衰竭、血氨及毒性物质潴留--肝性脑病 蛋白合成障碍、激素不能灭活----腹水 凝血因子合成障碍----出血 临床分型 急性肝炎 : 急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎 慢性肝炎： 轻度 中度 重度 重型肝炎： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 淤胆型肝炎： 急性淤胆型 慢性淤胆型 七、临床表现 七、临床表现 潜伏期 (incubation period) 甲型 30天 （5－45天） 乙型 70天 （30－180天） 丙型 50天 （15－150天） 丁型同乙型 戊型 40天（10－70天） 临床表现 急性 病毒性肝炎 (acute viral hepatitis) 可分为 急性黄疸型 急性无黄疸型 急性黄疸型 黄疸前期 急起病， 发热 ， 明显消化道症状和 乏力 。 平均5－7天 。血清转氨酶水平升高。 黄疸期 巩膜皮肤黄染 ， 症状减轻 ， 肝大、质软。 2－6周 恢复期 黄疸渐消退， 症状缓解 ， 肝功恢复正常 。 1月 急性无黄疸肝炎 症状轻 无黄疸 ㈠ 急性肝炎 临床表现：各型肝炎特点 甲型肝炎/戊型肝炎 发热常见 急性肝炎 乙型肝炎 起病缓，常无发热 丙型肝炎 起