医学课件-肾功能不全.pptxVIP

肾 功 能 不 全;肾脏（Kidney）：;髓袢重吸收功能;肾的重要特性;肾功能不全 (renal insufficiency) ; 急性肾功能衰竭 ARF;第一节 急性肾衰竭;概念演变; 急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF) ;主要临床表现： 水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、;AKI的分级;分类与病因;1. 肾前性急性肾衰竭 （prerenal failure）; 细胞外液大量丢失; 周围血管扩张： 前列腺素合成抑制剂（ 阿司匹林）;2. 肾后性急性肾衰竭 （postrenal failure）; 肾内梗阻： 肾髓瘤，药物结晶;3. 肾性急性肾衰竭 （intrarenal failure）; 肾小球，肾间质和肾血管疾病 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高 血压、间质性肾炎、肾动脉栓塞 ;急性肾缺血;有效滤过压NEP = 毛细血管血压BHP -（囊内压COP + 血浆胶体渗透压CP）;急性肾衰竭的发病机制 ;（一）肾血管及血流动力学的改变;1）肾灌注压减低;These factors can contract renal blood vessels→GFR↓;交感 – 肾上腺髓质系统兴奋;管 – 球反馈; - 醛固酮;肾缺血-再灌注;;（一）肾血管及血流动力学的改变;2.肾内血流重分布;急性肾衰竭的发病机制 ;（二）肾小管损伤;;（二）肾小管损伤;细胞损伤的发生机制：;ATP产生减少和离子泵失灵; 自由基产生增多与清除减少; 磷脂酶活性增高; 细胞骨架改变;（二）肾小管损伤;肾缺血、肾中毒;肾小管坏死 基底膜断裂;坏死细胞及碎片阻塞;（三）肾小球超滤系数降低;肾缺血 肾中毒;急性肾衰竭时的功能代谢变化;少尿型 – 少尿期;① 少尿或无尿 ② 低比重尿 ③ 尿钠高 ④ 血尿、蛋白尿、管型尿;指标;;少尿、无尿;GFR?;① 尿排钾↓ ② 细胞内钾释放↑ ③ 摄入钾↑;概念： 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。;多尿期;多尿发生的机制是： ;（三）恢复期;非少尿型; 无明显少尿、无尿 尿比重低而固定 尿钠含量低 氮质血症，多无高钾血症;控制原发病或致病因素：抗感染、抗休克 避免使用对肾脏有损害作用的药物 利尿；降低肾小管内压以增加GFR ;纠正水和电解质紊乱 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 防治感染 合理提供营养 ???碳水化合物 透析疗法;第二节 慢性肾衰竭;慢性肾衰竭 (chronic renal failure,CRF) ;分 期;25 50 75 100;CRF的病因;CRF的主要发病机制;健存肾单位学说;肾脏疾病持续破坏肾单位;矫枉失衡学说;失 衡;肾小球高滤过学说;残存肾单位耗氧量增加，过氧化增强;CRF功能代谢变化;泌尿功能障碍;尿量的变化;早期;尿成分变化;尿成分变化;氮质血症;水、电解质和酸碱平衡紊乱;⑴健存肾单位尿流速快，钠重吸收减少 ⑵渗透性利尿使近曲小管水钠重吸收减少 ⑶甲基胍蓄积，抑制肾小管钠重吸收 ⑷利钠因子分泌增多;⑴醛固酮代偿性分泌增多 ⑵肾小管上皮，集合管泌钾增多 ⑶肠道排钾增加;GFR↓;①血磷升高刺激甲状旁腺细胞分泌降钙素 ;① GRF 30ml/min,镁离子排出减少。;代谢性酸中毒;肾性高血压;肾脏疾病;肾性骨营养不良（Renal Osteodystrophy）;肾性骨营养不良性;出血倾向;EPO生产减少；EPO抑制因子增加 毒性物质蓄积抑制骨髓造血 毒性物质抑制血小板功能,出血 毒性物质使红细胞破坏增多 肾毒物使肠铁吸收利用障碍;第三节 尿毒症;尿毒症 (uremia) ;发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素;① 肾性骨营养不良； ② 皮肤瘙痒； ③ 胃泌素释放，溃疡生成； 周围神经损害，破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 增加蛋白质代谢，含氮物蓄积； ⑥ 高脂血症与贫血 ;（二）胍类化合物;尿毒症时胍类化合物生成增多可能途径;（三）中分子量毒素;尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等;机能代谢变化;心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱、尿毒症 性心包炎 ;Nail changes甲床（杵状指）;CRF和尿毒症防治的病理生理基础;肾移植;男性，32岁，车祸致右