手术室压疮预防.pptxVIP

手术室压疮预防第1页/共44页第2页/共44页手术室压疮的预防第3页/共44页主要内容压疮的定义及分期压疮的发生机制手术压疮的发生因素手术室预防压疮手术室压疮管理办法（试行）第4页/共44页压疮的定义2014 年国际NPUAP-EPUAP压疮定义 压疮是指皮肤或和皮下组织的局部损伤，通常位于骨突出部位，由压力或者压力联合剪切力引起的。手术室压疮 是由于手术过程中无法改变手术体位身体，局部短时间内过度受引起血液循环障碍，造成局部缺血 、缺氧而致的软组织溃烂和坏死，其发生以压力为主、多种危险因素综合作用的结果。第5页/共44页术中压疮术后几小时到六天内发生，其中以术后1-3天多见；好发于骨隆突处，术后立即出现的Ⅰ期和Ⅱ期压疮可在数小时内迅速发展成Ⅲ期和Ⅳ期压疮非手术住院患者发生率1% —11%；手术患者高达 1990-2001 4%— 45% 2000-2011 5%—54%第6页/共44页 传统压file:///G:\专科班讲课\压疮的分期.docx疮的分期淤血红润期炎性浸润期浅度溃疡期坏死溃疡期第7页/共44页压疮的分期更新 I期压疮真皮完整无损，皮肤出现以指压不会变白的红斑印。 II期压疮表皮剥脱和破损入真皮，伤口底部呈潮湿粉红状，很痛，没有坏死组织。 III期压疮破损入皮下组织，皮下脂肪可以看见，组织脱落的的深度不太明显，有可能形成隧道。IV期压疮破损入肌肉，骨头等，组织脱落或焦痂可能出现在创伤部位。可疑的深部组织损伤皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱。难以分期的压疮 全层组织厚度的缺失，溃疡底部是由脱落组织覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色），或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色）第8页/共44页压疮的分期 II期压疮I期压疮 III期压疮第9页/共44页压疮的分期IV期压疮可疑的深部组织损伤难以分期的压疮 第10页/共44页压疮发生的机制压疮形成的关键是压力的强度和持续时间,皮肤及其支持结构对压力的耐受力。 压力 NPUAP发生机制外因外因包括剪切、摩擦和潮湿。内在因素包括高龄、体重、营养不良、代谢性疾病、活动减少等 内因第11页/共44页压疮的发生机制--三力作用压疮的危险因素压力皮肤毛细血管最大承受压力为16-33mmHg（2.01-4.4KPa），持续超过易发生缺血坏死。压力当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生，比压力更易致压疮。剪切摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层，增加皮肤的敏感性。摩擦剪切摩擦这三力分别作用于不同部位，产生不同的损伤，共同作用产生压疮。第12页/共44页垂直压力剪切力摩擦力压疮的发生机制--三力作用损伤深层的皮肤损伤肌肉组织损伤表皮第13页/共44页手术患者自身麻醉其他手术时间手术体位手术压疮发生的因素第14页/共44页手术压疮发生的因素麻醉-麻醉使用的所有药物都会抑制植物神经系统，导致一定程度的血管扩张，血压降低，而血压降低会导致组织灌注减少。麻醉和手术低体温的综合作用导致灌注减少。手术持续时间-手术持续时间是组织损伤的重要指标。手术时间超过4小时，组织损伤的风险将增加两倍。手术持续时间并不总是产生压疮的首要预示。易受损伤的手术患者-65岁或65岁以上的患者压疮发生率最高。老人的皮肤更可能遭受组织损伤，因为老人的皮肤弹性更差，真皮更薄，胶原、肌肉和脂肪组织更少。第15页/共44页手术风险因素 手术时间 发生率 3—4h5.8—6.0% 4—5h8.9% 5—6h9.9% 6h9.9% 7h13.2%第16页/共44页手术风险因素潮湿 皮肤角质层的屏障作用减弱，对摩擦等机械性的防护能力下降。体温 体温升高：kokate 研究证明皮肤温度增高时组织损伤增加低体温：末梢血液循环障碍。 低血压 ：kemp 研究所发现低血清白蛋白及手术期间多次出现低血容量者会导致压疮的发生。第17页/共44页自身风险因素年龄 美国国家压疮顾问小组研究证实，40岁以上患者压疮发生率高于40岁以下患者6-7陪。 营养 白蛋白下降1g，压疮的发生率增加3陪，当白蛋白值小于35g/L时，压疮发生率增加5陪。体重 过瘦、过胖第18页/共44页自身风险因素术前活动受限 Rademakers等通过髋关节骨折的患者进行回顾性研究，结果显示发生压疮患者的术前平均等待时间为23.1小时，而未发生压疮患者的术前平均等待时间为17.5小时。糖尿病、心脑血管病、周围血管病 2453名患者（压疮290例）Meta分析，与没有糖尿病的手术室患者比较糖尿病患者与压疮相关性更高。 糖尿病患者出现手术室压疮的可能性要高出49% 第19页/共44页现代护理的发展方向——防治结合“预防压疮发生”被认为是最经济的压疮护理手段。预防胜于治疗第20页/共