急症护理学休克.pptxVIP

急症护理学休克第1页/共86页第2页/共86页 休克的概念定义：强烈的致病因子（感染、创伤、过敏等）作用 于机体引起的有效循环血容量减少，组织灌注 不足、细胞代谢紊乱和功能受损病理生理改变 的一种综合征。 *是一个病理过程，而不是一个独立的疾病！第3页/共86页休克的病因（一）1.血容量不足：失血、失水、失血浆； 休克的发生取决于血量丢失的速度和容量；15分钟内失血少于全血量10%，机体可以代偿； 超过总血量的 20%，即可导致休克； 超过总血量的 50%，即可导致迅速死亡；2.创伤：严重创伤、骨折等； 这种休克的发生与疼痛和失血有关系第4页/共86页休克的病因（二）3.感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物引起中毒性休克； 特别是革兰氏阴性细菌感染常导致感染性休克；此时，内毒素起着重要作用4.过敏：药物（青霉素等）、血清制品（破伤风等）、疫苗（狂犬疫苗等）、其他； 属于1型变态反应。发生机制与变态反应引起的组胺、缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关第5页/共86页休克的病因（三）5.心源性因素：心梗、心律失常、心包填塞等； 6.内分泌性因素：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等；7.神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等第6页/共86页 休克的分类1.按病因分类：2.按病理生理学分类：3.按休克时血流动力学特点分类：第7页/共86页1.按病因分类：低血容量性感染性 心源性过敏性神经源性第8页/共86页2.按病理生理学分类：有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的心泵功能低血容量性——循环血量减少心源性——泵功能衰竭分布性 ——血管收缩舒张调节功能异常梗阻性 ——血流的主要通道受阻第9页/共86页3.按血流动力学特点分类：低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高； 最为常见；高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克； 两者发病机制不同，治疗措施和预后也不同第10页/共86页 低动力型 高动力型神志 烦躁、淡漠、迟钝 清楚皮肤色泽 苍白、青紫 稍红皮肤温度 湿冷 温暖心率 增快 不增快或不显著增快血压 正常或低 偏低脉压差 小，＜20mmHg大四肢静脉 萎陷 充盈尿量 少尿或无尿 正常有效循环血量 不足 正常或相对不足组织灌注 差 稍差组织耗氧量 高 低周围血管阻力 高 低心排血量 低 高第11页/共86页休克的分期休克早期——缺血性缺氧期、代偿期；休克期——淤血性缺氧期、可逆性失代偿期；休克晚期——微循环衰竭期、休克难治期、 不可逆期、DIC期；第12页/共86页休克早期缺血性缺氧期、代偿期第13页/共86页第14页/共86页1.微循环改变 特点：少灌少流 灌少于流 、微循环缺血缺氧全身小血管持续痉挛收缩 开放的毛细血管减少血流速度减慢微循环缺血缺氧 直捷通路及动静脉吻合支开放 第15页/共86页2.微循环变化主要机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；儿茶酚胺增加 ；其他具有缩血管作用的体液因子等物质异常增多（如血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子、白三烯等） 第16页/共86页3.微循环变化的代偿意义维持动脉血压稳定，使全身血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。第17页/共86页1.第一道防线 容量血管（肌性微静脉和小静脉、肝储血库）收缩，起到“自身输血”的作用；2.第二道防线 组织液返流入血，起到“自身输液”的作用 以中度失血为例，毛细血管再充盈量达50——120ml/h，成人组织液入血总共可达1500ml3.第三道防线 血液重新分布，这是由于不同器官的微循环对儿茶酚胺的反应的不均一性所致； 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流量减少，来保证心、脑等主要脏器的血供第18页/共86页致休克的动因休克早期的临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力加强内脏、皮肤等小血管强烈收缩，内脏缺血中枢神经系统高级部位兴奋汗腺分