急性胰腺炎的护理讲课.pptVIP

2．重症急性胰腺炎的治疗要点 ? 抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱； ? 营养支持； ? 抗感染治疗； ? 减少胰液分泌：生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌； ? 抑制胰酶活性： 仅用于重症胰腺炎的早期。 第三十页，共四十六页，2022年，8月28日 肠内营养：经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。其决定于时间长短、精神状态与胃肠道功能。 肠内营养的途径有口服和经导管输入两种其中经导管输入以包括鼻胃管，鼻十二指肠管，鼻空肠管和胃空肠造瘘管。 第三十一页，共四十六页，2022年，8月28日 注意事项： 营养液应在4°的冰箱内保存，24h内用完，监测营养制剂的浓度和滴注速度，监测鼻饲管的位置，观察及处理 胃内喂养要抬高床头，一旦出现呛咳、咳出营养液样物，发憋或呼吸急促，即可确定为误吸，鼓励病人咳嗽，吸出，必要时经气管镜清除吸入物。 每次不要超过8h，每日更换输液管，管子应妥善固定，防止扭曲、折叠、脱出、受压，保持清洁无菌，喂养前后冲洗。 第三十二页，共四十六页，2022年，8月28日 一般资料 姓名：孙华庆 性别：男 年龄：33 民族：汉族 出生地：新疆 婚姻：已婚 主诉：腹痛、腹胀3天，加重一天 职业：干部 入院时间：2013-7-9 病史陈述者：本人 可靠性：可靠 过敏史：否认 第三十三页，共四十六页，2022年，8月28日 急性胰腺炎的护理讲课 第一页，共四十六页，2022年，8月28日 胰腺的位置 胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约14—18厘米，重65—75克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。 第二页，共四十六页，2022年，8月28日 胰腺的位置图 第三页，共四十六页，2022年，8月28日 胰腺的生理作用 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病 第四页，共四十六页，2022年，8月28日 胰腺避免自身消化生理性防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 肠激酶（+） （十二指肠） 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 （+） 第五页，共四十六页，2022年，8月28日 急性胰腺炎 概念：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 第六页，共四十六页，2022年，8月28日 发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 第七页，共四十六页，2022年，8月28日 发病机理（二） 病 因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 淀粉酶 激肽释放酶 弹力蛋白酶 脂肪酶 磷脂酶A 卵磷脂 溶血 卵磷脂 血尿酶增加 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 胰腺坏死 溶血 腹膜炎 脂肪坏死 多脏器损害 第八页，共四十六页，2022年，8月28日 重症胰腺炎的发病过程 发病机理（三） 腺泡细胞损伤 巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织 胰酶受激活释出 释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 内皮细胞损伤 微循环障碍缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 分解细胞外 基质 肠管屏障 功能失常 胰腺坏死炎症 第九页，共四十六页，2022年，8月28日 临床特点：是以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。 病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 第十页，共四十六页，2022年，8月28日 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关 。 常见病因： 1.胆道疾病 2.胰管阻塞 3.酗酒和暴饮暴食 4.其他 手术和创伤 内分泌代谢障碍