对肝肾综合征新认识.pptxVIP

对肝肾综合征新认识; 肝肾综合证（HRS），又称功能性肾衰. 国际腹水俱乐部于2007年更新HRS共识。; 1、HRS定义： 是发生于肝硬化腹水和肝功能衰竭或急性肝衰竭时的一种具有潜在可逆性的临床综合征。以肾功能损伤、明显心血管功能变化、交感神经和肾素-血管紧张素系统过渡激活为特征。; 2、HRS主要发生机制： 内脏血管扩张 动脉有效血容量不足 肾小球滤过率降低 从而造成肾功能损害。; 2、HRS主要发生机制：; 参与这种功能性改变因素甚多，主要包括以下几个方面： ①交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ②RAAS活动增强致使肾血流量与肾小球滤过率降低； ③肾前列腺素（PGs）合成减少、血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和肾血流量，后者作用相反； ④失代偿肝硬化常有内毒素血症，有增加肾血管阻力作用； ⑤白三烯产生增加，具有强烈缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。 ; 新共识明确了肝硬化时的血液动力学模式，主要表现为: 内脏动脉扩张而其他部位如肾、脑和肝动脉收缩。 心排血量不足在HRS发病中的作用已得到证实. SBP与HRS的关系也越来越受重视。; 3、 临床表现： 根据肾功能衰竭的程度和速度将HRS分为两型： ①1型HRS（急进型） ②2型HRS（缓进型）; ①1型HRS（急进型）：表现为急性进展型肾衰，2周内血肌酐倍增超过≥226ummol/L(2.5mg/di)。其发生常有诱因，特别是自发性腹膜炎（SBP）。 ②2型HRS（缓进型）：表现为肾功能损害，血肌酐升高至133-226 ummol/L（1.5-2.5 mg/di）。呈稳定或缓慢进展的肾功能衰竭,常伴有难治性腹水，多为自发性发生。予后比没有氮质血症的肝硬化差。该型临床多见。;4、肝硬化并发HRS的诊断标准：;④经撤停利尿剂或1.5L等张盐溶液扩容治疗后，无持续肾功能恢复（血清肌酐下降到133 umol/L 或以下；或24小时肌酐清除率增加到40mL/min或以上）； ⑤蛋白尿500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。 附加标准：①尿量500mL/d；②尿钠10mmol/L；③尿渗透压血浆渗透压；④尿红细5/HP；⑤血钠浓度130mmol/L。; 2007年国际腹水??乐部HRS的诊断标准：; 新共识主要变化： ①存在进行性细菌感染而无毒血症休克者亦可诊断HRS，这意味着无需等到感染好转即可启用针对HRS的治疗措施： ②应用比旧共识推荐的生理盐水更有效的白蛋白扩张血容量； ③省去旧共识中肌酐清除率指标和附加标准。; HRS常见诱因： 　　　　①感染， 　　　　②消化道出血， 　　　　③医源性（大量利尿， 放腹水，导泻）， 　　　　④重度黄疸; 5、HRS的治疗;5、1、一般治疗： ①迅速控制上消化道出血、感染等诱因； ②严格控制输液量，纠正水电解质失衡； ③输注白蛋白、右旋糖酐等，在扩容的基础上利尿等。 ④重在予防，避强利尿及单纯大量放腹水。;5、2、输注白蛋白：及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高存活率，还可有效予防合并SBP肝硬化患者HRS的发生。推荐用法为：白蛋白1.5g/(kg..d) 连用2天, 继而1g/(kg..d) 至病情明显好转。;5、3、肾血管扩张药物： ⑴多巴胺：小剂量多巴胺（2—5ug/kg.mim）对肾功能不全无效, 而大剂量则通过增加内脏血流量及门静脉压而使高动力循环状态恶化. 因此只能作为缩血管药时辅助用药。; ⑵米索前列醇：是合成的前列腺素E1类似物，小剂量具有扩张血管、利钠、利尿作用，大剂量则减少钠水排泄。该药虽能逆轼HRS时的肾血管收缩，但尚无充分证据表明能促进HRS肾功能的恢复。 ⑶其他药物：如内皮素-1 拮抗剂、抗白三烯药物、乙酰半胱氨酸等对HRS有一定疗效，但还有待进一步研究。;5、4、血管收缩药： 促使内脏血管收缩，增加肾血流灌注，增加GFR，改善肾功能。包括： ⑴垂体后叶素类似物：鸟氨酸加压素，由于引起缺血并发症较多，现己少用。 (2)特利加压素有很强的收缩血管功能，使肾灌注增加、增加GFR，对改善肾功能有较好疗效。;1型HRS药物治疗主要是血管收缩剂与白蛋白;1型HRS药物治疗主要是血管收缩剂与白蛋白;2型HRS药物治疗血管收缩剂与白蛋白有效; (3)生长抑素类似物（奥曲肽）: 能选择