第二讲：运动性疲劳及其恢复--体教民传（精品文档收集）.pptVIP

高级运动生理学 ;运动性疲劳及其恢复;目 录; 第一节 运动性疲劳概述; 运动性疲劳（exercise-induced fatigue）是运动生理学、运动训练学界十分引人的研究课题，随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们重视。适度的运动性疲劳是一种正常的生理现象，是人体对运动训练或比赛的一种适应，施以合理的恢复手段可以促进人体功能水平的不断提高。但是运动性疲劳不及时消除，长期积累就会导致过度疲劳，引起身体某些器官的病变而危害人体的健康，也会影响运动成绩的提高。了解运动性疲劳产生机制、掌握合理的诊断方法并有效的消除运动性疲劳对于提高运动成绩有着十分重要的理论价值和实践意义。; 运动性疲劳不及时消除，长期积累;运动持续一段时间后，机体不能维持原强度工作，即运动性疲劳。;运动性力竭是疲劳的一种特殊形式，是疲劳发展的最后阶段。;1、按疲劳发生的部位划分; 在体育活动中非常普遍，如剧烈运动后出现的肌肉酸痛、周身乏力和工作能力下降等均属于体力疲劳症状。;按身体整体和局部划分;按身体各器官划分;按运动方式划分;第二节 运动性疲劳发生部位;心理性疲劳;一、疲劳发生在中枢 中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动及调节肌肉收缩的功能系统，中枢神经系统功能障碍会使整体功能下降。其可能部位主要表现在脑细胞和脊髓运动神经元。; 1、 脑细胞工作强度下降 大脑皮层及皮层下中枢的脑细胞工作强度下降可能是疲劳产生部位之一。 原因：长时间工作引起中枢抑制递质增多，从而引起皮层细胞兴奋性减弱，发放神经冲动频率减慢，工作能力下降，从而引起肌肉收缩力量下降，身体疲劳。 大量实验证实，采用等长性肌肉收缩，可诱发中枢疲劳，并伴随着骨骼肌工作能力下降。;2 、运动神经元工作能力下降 脊髓运动神经元可以受局部代谢产物和传入神经系统的影响，使其工作能力下降，导致身体疲劳。 研究证实，由于体内代谢产物堆积，可使第三、四类传入神经元发放传入冲动，从而引起运动神经元工作能力下降。这种传入冲动对运动神经元???抑制效应可能是通过许旺氏细胞兴奋性增高引起运动神经元工作能力下降。 另外，运动神经元发放冲动减慢也可能与该神经元固有的工作能力下降有关。;二、疲劳发生在外周;1、神经－肌肉接点 肌肉兴奋依赖于肌细胞膜上运动终板去极化，乙酰胆碱（Ach）是运动神经末梢把兴奋传向肌肉的神经递质。 在进行超大强度的运动时（如举重），骨骼肌出现疲劳状态就与运动神经末稍释放乙酰胆碱量减少有关。这种状态被称为突触前衰竭。 ; 机体进行剧烈运动时神经冲动不能引起肌组织兴奋或兴奋传向肌组织受阻，造成肌肉收缩机能下降。应用肌电图技术测定表面动作电位(Ｍ波)可验证疲劳是否出现在神经－肌肉接点。;1.神经－肌肉接点(Nerve-muscle connect point) 2.乙酰胆碱释放(Release of acetylcholine) 3.肌膜去极化障碍(Depolarization of muscle membrane is holdback.) 4.Ｔ管与肌浆网脱偶联(Canal T escapes from sarcoplasmic reticulum.) 5.肌浆网Ca2+ 释放减少(Release of Ca2+ from sarcoplasmic reticulum is decrease) 6.肌钙蛋白与Ca2+ 结合力下降(Decline of The combine ability of troponin and Ca2+ is declined);2、细胞膜 研究表明，长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对钠泵的活性具有潜在的影响，从而引起肌细胞膜的通透性、兴奋性发生改变，导致肌肉疲劳。 ; 　 肌肉收缩蛋白是肌肉收缩的基础，肌肉收缩蛋白结构与功能异常必然导致肌肉收缩机能下降。;肌钙蛋白结合Ca2+能力下降： 正常骨骼肌肌钙蛋白与Ca2+有较强的亲合力，在运动过程中，肌钙蛋白结合Ca2+的敏感性下降，肌钙蛋白与Ca2+的结合量减少，由于肌肉蛋白质机能下降而不是细胞Ca2+浓度的改变，使肌肉兴奋－收缩脱偶联，影响骨骼肌的收缩机能。;肌钙蛋白与原肌凝蛋白的相互作用： 　 正常情况下，肌钙蛋白与Ca2+ 结合后，引起肌钙蛋白的构象改变“传递”给原肌凝蛋白，使存在于横桥和肌纤蛋白之间的抑制因素解除，肌纤蛋白与肌凝蛋白结合，运动，肌肉收缩。; 研究表明，运动引