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轮状病毒感染并发心肌炎29例临床观察
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谢艳群
【Summary】 目的 分析轮状病毒感染并发心肌炎临床特点, 并判断轮病毒感染并发心肌炎与脱水程度的相关性。方法 29例轮状病毒感染并发心肌炎患儿行常规心电监测, 并检测患儿心肌酶谱及肌钙蛋白的变化情况, 以此判断轮状病毒感染对心肌的损害情况。结果 患儿心电图异常, 表现为ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电压。患儿脱水程度越严重, 血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T(cTnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)也越高(P
【Key】 轮状病毒感染;心肌炎;临床观察
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.016
轮状病毒感染是导致婴幼儿秋季腹泻的主要原因, 通常小儿在合并轮状病毒感染后, 一般会导致肠道感染, 同时会损害中枢神经系统、呼吸系统, 严重的会引起心肌损害, 甚至导致心源性休克及猝死[1]。因此需明确轮状病毒感染与心肌损害的关系, 并掌握轮状病毒感染并发心肌炎后临床表现及相关指标变化, 以此为临床诊断提供必要参考价值。现作者以29例患儿作为此次研究对象, 做好患儿临床分析, 总结报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本次研究中选取2013年12月~2015年8月本院收治的29例确诊为轮状病毒感染并发心肌炎的患儿, 经小儿粪便标准轮状病毒抗原检测阳性;经心电图、心肌酶谱等指标检测, 确诊为心肌炎;排除中毒性心肌炎及其他心肌基础疾病;患儿未合并其他器质性疾病及严重感染、血液系统疾病及免疫系统疾病;男18例, 女11例;年龄6个月~ 3岁;患儿家长及法定监护人均自愿签署知情同意书。
1. 2 临床表现 小儿入院后, 表现为不同程度的呕吐、腹泻及脱水症状;在并发心肌炎后, 表现心率加快或显著减慢;严重者出现颜面浮肿、气促、无法平卧等心功能不全症状。
1. 3 方法 采用统一调查表详细并准确记录所有患儿基本资料、病史、临床表现、各项检查及检验信息。患儿均常规心电监测, 发病后抽取2 ml肘正中静脉血, 于2 h内离心, 3000 r/min, 5 min, 分离血清, 放置-80℃冰箱保存, 待检。检测患儿CK、LDH、cTnT及CK-MB。
1. 4 判定标准[2] 脱水程度:轻度脱水:患儿表现为头痛、头晕无力、皮肤弹性轻微降低, 失水量占体质量2%~3%;中度脱水:体表症状明显, 伴循环功能不全, 失水量占体质量3%~6%;重度脱水:患儿出现休克、昏迷, 失水量占体质量>6%。
1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;相关性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 患儿心电图检查分析 29例患儿中20例(69.0%)患儿出现不同程度的心电图异常, 以ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电压等表现为主。
2. 2 患儿各指标检测情况分析 29例患儿CK(278.9±62.7)U/L,
LDH(254.8±31.6)U/L, CK-MB(22.1±4.9)U/L, cTnT(0.12± 0.03)μg/L。
2. 3 患儿各指标与脱水程度相关性 患儿脱水程度越严重, CK、LDH、CK-MB、cTnT水平则随之增加(r=0.6854、0.7241、0.7698、0.7852, P<0.05)。29例患儿不同程度脱水的各指标水平比较见表1。
2. 4 治疗与预后 29例患儿入院后卧床休息, 镇静, 必要营养支持, 清除氧自由基, 给予维生素、辅酶二磷酸果糖, 中药黄芪, 病情严重患儿予以免疫抑制剂治疗, 均治愈出院, 预后良好。
3 讨论
轮状病毒是小儿常见病原体, 是导致婴幼儿腹泻的主要病原体。另外轮状病毒会损害患儿呼吸系统, 相关研究资料[3]显示, 在春秋季支气管患儿临床病原体检测中, 存在轮状病毒。同时轮状病毒会逐渐累及患儿全身器官, 而轮状病毒感染并发心肌炎临床报道较少, 但在轮状病毒感染的婴儿尸解中发现小儿存在心肌损害征象。
病毒性心肌炎发病机制尚未明确, 病毒感染会直接作用于心肌细胞, 另外病毒会诱导并产生自身免疫, 使心肌组织损害, 致病毒性心肌炎的发生。小儿在发生轮状病毒感染后, 导致局灶或弥漫性心肌间质性渗出、心肌纤维坏死, 造成心功能障碍[4]。轮状病毒感染患儿在并发心肌炎后, 心肌炎症状不一, 程度不一;病情较轻患儿无显著症状, 严重者会出现猝死、休克、心力衰竭及严重心律失常等症状, 危害性大。在此次研究中发现, 69.0%轮状病毒感染并发心肌炎患儿出现不同程度的心电图异常, 以ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电
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