病毒性心肌炎西医.pptxVIP

病毒性心肌炎西医;病毒性心肌炎是指各种病毒所引起的心肌局灶性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。 本病可见于各个年龄段，但以儿童和青少年多见，20-30岁最多，老年人也有，男性多于女性，是儿童和健康成人猝死的重要原因。;病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。 病毒性心肌炎可为流行发病，也可为散在发病。 临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。 41%～88%病人有前驱病毒感染史。 临床观察1～2月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康。 ; 病毒性心肌炎的主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、合胞病毒等30余种。国内七省市调查表明，儿童以柯萨奇病毒为主占43.6%，腺病毒占21.2%，艾柯病毒占10.9%，其他病毒共占14.3%。 ;病毒性心肌炎---发病机理;第6页/共71页;第7页/共71页;电镜下心肌中大量的病毒颗粒;第9页/共71页;第10页/共71页;第11页/共71页;第12页/共71页;第13页/共71页;第14页/共71页;第15页/共71页;细胞介导的免疫损伤;免疫介导的心肌细胞损伤;E花环、淋巴细胞转化率较正常人低; 病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为 主质性心肌炎：以心肌细胞变性、坏死为主,可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等。 间质性心肌炎：以间质损害为主的，以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润为主的表现。 从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。 ;正常小鼠：心肌细胞结构清晰，肌纤维连接完整，无任何炎症浸润、坏死、心肌纤维化。;VMC小鼠：心肌内无淋巴细胞及心肌坏死，但可见明显的心肌纤维化，部分地方呈玻璃样变性，纤维化病灶与心肌相连。;急性病毒性心肌炎病理改变;; 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变：见下图 急慢性心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。 ;炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维疤痕组织，部分心肌可增生、肥大;肉眼观察可见心肌松弛;肉眼观察可见心脏呈灰白色，心腔扩大;病毒性心肌炎的临床表现 病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度和严重性，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状。常规检查心电图发现有 ST-T 改变或房早 、室早,数周之后这些改变自行消失。 ;轻者症状轻微，病毒感染后1～3周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有ST-T改变、各种早搏，心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗可于1～2个月逐渐恢复。 重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原性休克，甚至猝死。 ;病毒性心肌炎---临床表现;心肌炎---临床表现;检查方法 ㈠ 血液生化检查 WBC↑ ESR↑ ?严重SGOT↑ LDH↑ CK—MB↑。 约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶增高。; 血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，其定量检查有助于心肌损伤范围和预后的判断。 ;㈡ 外周血病原学检查 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体，检测速度快、敏感性高，可用于早期诊断。肝炎病毒血清学检查对心肌炎病原学诊断也有临床价值。 ;㈢ 心电图检查 心电图改变以心律失常尤其是早搏最常见，室性早搏占各类早搏的70%。其次为房室传导阻滞（AVB），以Ⅰ°AVB 多见，Ⅱ°和Ⅲ°AVB也不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、QT间期延长、低电压等改变也可出现。;心肌炎中常见的心律失常;第37页/共71页;第38页/共71页;第39页/共71页;第40页/共71页;㈣ X线检查 严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。 ;心脏正常或增大;㈤ 超声心动图检查 病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏普通性增大取决于病毒累及心室损伤的程度和范围，心室壁搏动可有一定程度减弱。 也可显示左室壁弥漫性或局限性收缩功能障碍、心室腔扩大、室间隔反常运动等。;第44页/共71页;㈥ 同位素心肌显像 对心肌坏死检测敏感性（100%）