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                糖尿病足的护理x第1页/共35页
   糖尿病的并发症?   急性并发症:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染   慢性并发症:糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、糖尿病神经病变、糖尿病足   第2页/共35页
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  (一)糖尿病足的概念?  (二)发病机制?  (三)糖尿病足的预防?  (四)糖尿病足的护理?第4页/共35页
(一)糖尿病足的概念  糖尿病足是指因糖尿病血管病变和(或)神经病变和感染等因素,导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。 临床表现主要为足部疼痛、坏死、溃疡与坏疽,是糖尿病人致残的主要原因之一。 第5页/共35页
(二) 发病机制  足底压力的变化:  (1)足底压力异常增高,机械压力直接破坏组织。                                                              (2)压力增加使足底毛细血管闭塞,局部组织缺血、破坏。                                             (3)反复、持续的性自溶。 大血管病变:   大血管病变是指大、中动脉病变而言,主要发生于腹主动脉、心脑和肢体主干动脉。对由于血管病变所引起的糖尿病性肢体缺血症,临床上多称为糖尿病动脉闭塞症。  其原因与内分泌异常、微量元素平衡失调、代谢 紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血机能亢进和抗凝血机能低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强以及前列环素(PGI2)合成减少和血栓素(TXA2)生成增多等因素有关。第6页/共35页
(二) 发病机制  微血管病变:   毛细血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的特征性变化。管腔缩小,内膜粗糙,血管弹力和收缩力降低,血流不畅,致使组织缺氧,血黏度增高,红细胞变形性减弱,血小板和红细胞聚集性增强,以及一些凝血物质增多等,均会影响微血管内的血流速度,进而有微血栓形成,被称之为“血栓性微血管病”。微血管病变可以波及全身,发生于肢体末端的微血管,从而形成糖尿病微血管性坏疽。其原因是由于红细胞变形性差、细胞膜顺应性减低、血液流变学的异常、血管内皮损伤等因素易引起毛细血管基底膜增厚,并有透明样物质沉积,从而引起微血管病变。第7页/共35页
(二) 发病机制 神经系统功能障碍:  糖尿病患者由于血管病变,引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变除微血管病作用外,与高血糖亦有直接关系。研究发现高血糖可使有髓鞘和无髓鞘的神经纤维活性降低,多元糖醇代谢紊乱,神经鞘膜细胞内有山梨醇和果糖积集,其含量与神经功能低下呈一致关系。由于交感神经功能异常,肢体汗腺分泌减少,皮肤干燥,易于发生皲裂,使皮肤的完整性遭到破坏,容易合并感染。由于感觉神经功能异常,使肢体对疼痛的敏感性降低,甚至丧失,形成糖尿病无痛足。加上糖尿病易于合并眼病发生视力障碍,使有些患者在足部遭受外伤后形成溃疡时尚不知晓。第8页/共35页
(二) 发病机制 感染:  感染不是糖尿病足的主要原因,却是促使其加重的一个重要因素。糖尿病患者由于机体免疫力低下,白细胞的游走性和吞噬能力降低,使其易于发生感染且难以控制。缺血的肢体更易于发生感染,且多为革兰阴性菌感染,感染后使血液中促凝物质增加,局部氧耗增加,使局部缺血加重而发生坏疽。第9页/共35页
糖尿病分级:(Wagner分级 ) 糖尿病足病的分级是评估患者预后的重要方法,最为常用的是Wagner分级。 0级  有发生足溃疡的危险因素,目前无溃疡 1级  表面溃疡,临床上无感染 2级  较深的溃疡,常有软组织炎,无脓肿或骨的感染 3级  深度感染,伴有骨组织病变或者脓肿 4级  局限性坏疽(趾、足跟或者前足背) 5级  全足坏疽第10页/共35页
糖尿病分级:0级第11页/共35页
糖尿病分级:1级第12页/共35页
糖尿病分级:2级第13页/共35页
糖尿病分级:3级第14页/共35页
糖尿病分级:4级第15页/共35页
糖尿病分级:5级第16页/共35页
(三)糖尿病足的预防以上分级中发生溃疡的高度危险因素有:血糖控制不佳、吸烟者;周围神经和自主神经病变;周围血管病变;以往有足溃疡史;足畸形(如鹰足或Charcot足) ;胼胝(脚垫);失明或者视力严重减退;合并肾脏病变(尤其是肾脏功能衰竭) ;独立生活的老年人;糖尿病知识缺乏而不能进行足保护者。第17页/共35页
(三)糖尿病足的预防   糖尿病足常见诱发因素:   破溃、水泡破裂、烫伤、碰伤;   修脚损伤;   新鞋磨损伤;   趾间或足部皮肤瘙痒,搔抓皮肤损伤。第18页/共35页
(三)糖尿病足的预防   养成良好的生活习惯  严格控制血糖  足部检查  足部清洗与保养  定期修剪  鞋袜的选择  足部按摩和保暖  运动  
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