止血与凝血障碍检查.pptxVIP

第1页/共37页止血与凝血障碍检查第2页/共37页凝血与抗凝机制的病理生理基础凝血机制两个方面正常止血机能抗凝机制血管壁（vessel wall）四个因素血小板（platelet）凝血系统（coagulation system）抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic）第3页/共37页一、血管壁的止血与抗凝作用（一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原 与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性第4页/共37页血管壁完整性破坏的出血机制当Vit c 缺乏或plt 减少时，管壁抵抗力下降内皮细胞间隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血第5页/共37页 2. 血管内皮下层良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程第6页/共37页3. 血管内皮细胞产生Von Willebrand Factor vWF (vW 因子)Fibronectin Fn (纤维结合蛋白)Tissue Factor TF (组织因子 FIII)Endouthelin ET (内皮素)第7页/共37页当血管壁受损后 Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原促进血小板粘附启动内源性凝血途径第8页/共37页当血管壁受损后的一系列变化Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血?/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径促进血小板粘附启动内源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原第9页/共37页（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节素(thrombomodulin TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性第10页/共37页创伤、炎症中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成第11页/共37页血小板止血功能① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 血管收缩④ 促进凝血过程⑤ 血块收缩，形成稳固血栓第12页/共37页止凝血障碍的实验检查第13页/共37页 一、毛细血管抵抗力试验(capillary resistance Test, CRT又称毛细血管脆性试验或束臂试验 [原 理]毛细血管壁完整性内皮结构与功能血小板质与量压力脆 性通透性异常易出血第14页/共37页 [方 法]血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷2第15页/共37页 [参考值] 男性0-5个 女性0-10个 10个为异常 [意 义] 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 1.异常提示：毛细血管脆性、通透性? 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常第16页/共37页二、出血时间（bleeding time,BT）[原 理] 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映血管壁和血小板相互作用第17页/共37页[方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值] ? Duke法1-3 min4min为延长 ? Ivy 法2-6min7min为延长 ? BT测定器法 6.9±2.1min 9min为延长第18页/共37页[意 义]1. BT长短主要受血小板因素和血管壁 因素的影响 第19页/共37页[意 义] 2. BT延长 ? 血小板明显? 50?109/L ? 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） ? 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 ? 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC第20页/共37页[意 义]3．BT缩短① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期第21页/共37页三、血小板计数（Platelet count）[参考值] 100-300?109/L 100?109/L为减少 400?109/L为增加第22页/共37页[意 义]1．血小板减少① 生成减少；再障、白血病、骨纤、放射病② 破坏过多：SLE、脾亢 ③ 消耗过多：DIC、TTP（血小板减少性紫癜）第23页/共37页[意 义]2．血小板增多① 一过性增多： 急性大出血、溶血或脾切除术后 ② 持续性增多： 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多症第24页/共37页五、凝血时间（clotting time, CT）[