第4章糖代谢紊乱.ppt

（一）糖化蛋白 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白 葡萄糖可以和体内多种蛋白质中的氨基不可逆地结合，形成糖化蛋白，此过程不需酶的参与，与血糖浓度和高血糖存在时间相关。 糖化蛋白测定作为血糖控制效果的主要监控指标，不用于糖尿病诊断。主要有： 1. 糖化血红蛋白 糖化血红蛋白的形成是不可逆的，其血浓度与红细胞寿命和该时期内血糖的平均浓度有关。 红细胞平均寿命约为90~120天，所以糖化血红蛋白能反映近8~10周内的平均血糖水平。 2. 糖化血清蛋白 GSP的生成量与血糖浓度和血清蛋白量相关。 清蛋白是血清蛋白最主要的成分，半寿期约为19天，所以GSP能反映近2~3周的平均血糖水平。 第三节 其他糖代谢异常 临床上重要的糖代谢紊乱除高血糖症外，还有因血糖浓度过低导致的低血糖症和由于一些与糖代谢有关的酶类异常或缺陷导致的先天性糖代谢异常病。 一、低血糖 二、先天性糖代谢异常 三、糖尿病的主要代谢异常 糖尿病患者由于胰岛素的绝对或相对不足，导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。 由于胰岛素的绝对或相对不足，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原分解和糖异生加速，糖原合成减少，引起血糖增高。 血糖过高如超过肾糖阈可产生渗透性利尿。 严重高血糖可使细胞外液的渗透压急剧升高，引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷。 糖代谢异常 由于胰岛素绝对或相对不足，脂肪合成减少，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。 在胰岛素严重不足时，因为脂肪大量分解，生成酮体过多，当超过机体对酮体的利用能力时，造成酮血症，严重时引起酮症酸中毒。 脂代谢异常 由于胰岛素绝对或相对不足，蛋白质合成减少，分解加速，导致机体出现负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓等现象。 蛋白质代谢异常 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。 MS的基础是胰岛素抵抗（IR），其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异常和高血压。 四、代谢综合征 2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或3项以上者可诊断为MS： ①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm； ②血TG≥1.7mmol/L； ③血HDL-C＜1.04mmol/L； ④血压≥130/85mmHg； ⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。 代谢综合征诊断标准 CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society) 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病乳酸酸中毒昏迷 糖尿病慢性并发症 五、糖尿病的常见并发症 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加。 （一）糖尿病酮症酸中毒 发病机制主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，血糖利用障碍，脂肪分解增加，导致酮体生成增加超过利用，酮体在体内积蓄。 糖尿病急性并发症 血浆中酮体超过2.0mmol/L时称为酮血症，此时血酮从尿中排出，成为酮尿症。 酮体进一步积聚，消耗体内的储备碱，血pH＜7.35，发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）。 病情进一步发展，出现昏迷，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 机体发生一系列代谢紊乱，表现为：严重失水，电解质紊乱，代谢性酸中毒，严重者出现昏迷，呼吸中有烂苹果味。 实验室检查：血糖增高，多数为16.7~33.3mmol/L；pH值＜7.35，储备碱减少；血酮体明显增高、尿酮体强阳性。 临床表现 诱因：急性感染、手术、创伤、严重呕吐、腹泻、药物（利尿剂、糖皮质激素等）以及腹膜透析或血液透析、重度烧伤引起失水过多。 （二）糖尿病高渗性非酮症昏迷 严重脱水，患者常常出现不同程度的意识障碍或昏迷。 实验室检查：血糖常高达33.3mmol/L以上；血浆渗透压增高，多数为320~430mOmsm/L；血酮升高不明显，储备碱及pH可正常或偏低，血酮升高不明显，尿酮弱阳性。 临床表现 糖尿病患者由于乳酸生成过多或利用减少，使乳酸在血中的浓度明显升高所导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。临床上可并发有神经系统症状。 实验室检查：乳酸＞5mmol/L，pH＜7.25 。 （三）糖尿病乳酸酸中毒昏迷 目前认为与遗传易感性、高血糖、氧化应激、炎症因子、非酶糖基化等因素有关。