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AMI的药物治疗的课件资料第1页/共142页第2页/共142页基本概念 2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精确的定义： 有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死: ① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后第3页/共142页基本概念 急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。第4页/共142页急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 不稳定心绞痛 急性心梗 非Q波心梗Q波心梗第5页/共142页肩部脂核Media管腔管腔脂核纤维帽易损斑块稳定斑块纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重不稳定斑块与稳定斑块第6页/共142页不稳定心绞痛急性心肌梗死肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UACK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI第7页/共142页ACS发病机制 ST段抬高 +－ 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI高危病人PCI第8页/共142页AMI紧急处置持续心电、血压监测卧床建立静脉通道充分镇痛、镇静吸氧阿司匹林或氯吡格雷纠正水、电解质及酸碱平衡失调第9页/共142页AMI药物治疗挽救濒死心肌 再灌注治疗防止再梗死 抗栓治疗降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI ARB调脂、稳定粥样斑块 调脂药物第10页/共142页AMI药物治疗挽救濒死心肌 再灌注治疗防止再梗死 抗栓治疗降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI ARB调脂、稳定粥样斑块 调脂药物第11页/共142页再灌注治疗溶栓治疗介入治疗尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命第12页/共142页溶栓治疗适应证I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12h，年龄75岁。IIa类适应证 ST段抬高，年龄75岁。IIb类适应证 ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和（或）舒张压110mmHgIII类适应证 ST段抬高，起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不主张溶栓 2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南溶栓治疗第13页/共142页禁忌症1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡第14页/共142页溶栓药物 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血系统保持平衡以维持血液的流动状态、防止血栓形成。 纤维蛋白溶解(简称纤溶)系统是抗凝血系统的重要组成部分，它能使体内产生的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。在病理状态下，血液处于高凝状态，容易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病，若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。第15页/共142页溶栓药物 第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK)第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK）第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）第16页/共142页第一代溶栓药均为外源性纤维溶解系统的激活剂,直接使纤维蛋白溶酶原