急性肝衰竭的护理.pptxVIP

急性肝衰竭的护理第1页/共37页第2页/共37页急性肝衰竭的肝功能监测临床表现急性肝衰竭的治疗急性肝衰竭概念急性肝衰竭的病因及机制12354内 容第3页/共37页一、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。第4页/共37页二、急性肝衰竭的病因及机制可以是多种因素同时致病第5页/共37页（一）缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损； 缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。 休克； 充血性心力衰竭； 急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）； 急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。第6页/共37页（二）感染感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。第7页/共37页（三）药物与有毒物质肝脏是药物在体内代谢的最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。第8页/共37页（四）创伤与手术打击 文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。第9页/共37页（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP） 妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。第10页/共37页机制总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。第11页/共37页三、临床表现1、全身症状2、消化道症状3、凝血机制异常、4、肝性脑病5、肝肾综合征6、脑水肿7、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱第12页/共37页第13页/共37页第14页/共37页第15页/共37页Clinical manifestation 分期 精神状态 神经体征脑电图? 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常可有扑翼(击)样震颤多数正常 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。特征性异常对称性θ慢波 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主各种神经体征持续或加重有异常波形,对称性θ慢波 四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。明显异常极慢δ波 第16页/共37页第17页/共37页第18页/共37页第19页/共37页第20页/共37页急性肝衰竭诊断消化道症状黄疸短期内进行性加重凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5AST大于2倍正常值肝脏进行性缩小第21页/共37页肝细胞损伤监测①ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。分布次序： ALT 肝＞肾＞心＞肌肉AST 心＞肝 ＞肌肉 ＞肾酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升高，而黄疸升高明显）②乳酸脱氢酶及其同工酶肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 ＞LDH4心肌病变时LDH1为主。第22页/共37页第23页/共37页第24页/共37页第25页/共37页第26页/共37页第27页/共37页第28页/共37页第29页/共37页第30页/共37页第31页/共37页第32页/共37页第33页/共37页第34页/共37页第35页/共37页第36页/共37页第37页/共37页感谢观看！