布鲁氏菌病临床和治疗.pptxVIP

布鲁氏菌病临床和治疗第1页/共36页 2023/6/521、淋巴源性迁徙阶段口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结回盲部淋巴结布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在胞内生存并大量繁殖，淋巴结成为布氏菌的贮存地，以此形成原发病灶第2页/共35页第2页/共36页 2023/6/532、菌血症阶段布氏菌在原发病灶大量繁殖病原体血行播散冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流吞噬吞噬细胞当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力细胞外繁殖败血症菌体破坏释放内毒素破坏白细胞等，释放内源性致热物质局部组织炎症，变性坏死第3页/共35页第3页/共36页 2023/6/543、多发性病灶形成阶段细菌随血流到达全身实质脏器多发性病灶或转移病灶由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累，病变复杂。第4页/共35页第4页/共36页 2023/6/554、慢性布病阶段肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏代谢产物、内毒素等物质不断进入血流毒血症反复发作机体致敏5、慢性纤维化阶段部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如关节强直等。第5页/共35页第5页/共36页 2023/6/56二、各型变态反应在发病中的作用I、II、III型变态反应在布病发病机理中可能起一定作用，但其确切作用尚须进一步研究。第IV型变态反应是引起慢性布病病理改变的重要原因。布氏菌代谢产物内毒素反复刺激T淋巴细胞致敏再次受相同抗原物质作用单核细胞浸润为主的变态反应性炎症改变布鲁氏菌素皮变试验第6页/共35页第6页/共36页 2023/6/57小结布氏菌消化道皮肤粘膜呼吸道淋巴液局部淋巴结感染量少、毒力弱机体抵抗力强布氏菌在淋巴结内局限感染量大、毒力强机体抵抗力弱血行播散（菌血症、败血症、毒血症）多发性病灶形成迁延性病灶病灶外播散残余变态（消散、纤维化）隐性感染痊愈慢性期急性期治疗第7页/共35页第7页/共36页 2023/6/58第二节　布病的病理形态学一、主要病理形态学改变1、非特异性炎症和退行性变化2、机能亢进性反应3、硬化性病变布病病理形态学的主要特点：所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛。最易受累的是肝脾、淋巴节，以及骨关节、血管和神经系统。不仅间质细胞发生改变，而且实质器官细胞也发生变化。第8页/共35页第8页/共36页 2023/6/59急性期的病理形态学改变主要是网状内皮系统细胞的增生，以及由于血管渗透性破坏而发生的内脏器官的浆液性炎症和微小坏死。三个月以上的病理改变主要是网状内皮系统细胞增生和由上皮样细胞形成的肉芽肿，以及泛发性血管炎和器官的局限性损害。慢性阶段则表现为内脏器官的增生炎性变化或硬化性病变。二、病理改变和病程的关系第9页/共35页第9页/共36页 2023/6/510三、各系统病理变化皮肤：原发性和继发性病变。淋巴结：充血、浆液性渗出；增生性肉芽肿血管系统：主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。心脏：特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。肝、脾：布氏菌性肝炎，网状内皮和淋巴增生引起肿大。第10页/共35页第10页/共36页 2023/6/511骨髓：坏死、营养不良和纤维化。肺：卡他性肺炎泌尿生殖系统：间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎神经系统：中枢：脑膜炎、脑炎、脊髓炎；周围：腰骶后根和坐骨神经。运动器官：骨、关节、肌肉、韧带均可受累；关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。第11页/共35页第11页/共36页 2023/6/512第三节　布病的临床表现一、临床症状和体征潜伏期：1~3周，平均为2周。发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发病急骤者约占10%。　起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口感染者常见颈部淋巴结肿大。　起病急剧者一般没有前驱期症状。第12页/共35页第12页/共36页 2023/6/513主要症状发热：是常见临床表现之一，可见于各期病人，常伴有寒战，关节肌肉痛、头痛、食欲减退以及大量出汗等症状。热型不一，变化多样。4.2531无热0.413稽留热9.3363驰张热12.7893间歇热15.36112不规则热42.11307低热15.78115波状热构成比（%）例数热型布病患者在高烧时一般神志清醒，甚至自觉尚好，但体温下降时自觉症状增多，并加剧，这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。在抗生素普遍应用之前，波状热是典型的热型。波与波之间短者3-5天，长者数周。近年来波状热型已较少见。第13页/共35页第13页/共36页 202