急性心梗并心源性休克之治疗进展.pptVIP

左室辅助装置 心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）： 左心室辅助装置：流入导管置于左心耳，左心房或肺静脉，流出导管置于主动脉； 右心室辅助装置：流入导管置于右心房，流出导管置于肺动脉。 上游血液经内置泵输入下游动脉，节省左或右心室射血所作的功。适用于单侧心室射血功能不足。本装置不含氧合器，常需与呼吸机合用。 现在是62页\一共有62页\编辑于星期三 Shock trial试验是一项随机对照研究，发表于1999年，目的是评价早期再灌注治疗对STEMI合并心源性休克的疗效。30多个中心历时5年入选了1492名心肌梗死怀疑有心源性休克的患者。对符合要求因心肌梗死并发左心衰引起心源性休克的302名患者进行随机分组，152名患者进行早期再灌注治疗，150名患者进行强化的药物治疗。再灌注治疗包括PCI和CABG。两组均有86%的患者使用IABP，一级研究终点为30天死亡率，二级终点为6个月生存率。没有随机或不符合要求的患者进行SHOCK registry研究。SKOCK研究是目前最大规模的随机对照研究，至今天还不断的公布研究结果，为指南的编写提供了大量的试验依据。 SHOCK研究冠脉造影结果发现，并发心源性休克的患者多为3支血管病变的患者，占心源性休克的65%左右，然后为2支血管病变和左主干病变。 对心源性休克死亡率的报道不一，从20%-80%不等。SHOCK研究结果的公布令人信服的指出，即使进行早期的再灌注治疗和强化的药物治疗，心源性休克在30天内的死亡率在50%左右，多数在48h内死亡，死亡率非常高， SHOCK注册研究说明了各种并发症的死亡率。室间隔穿孔死亡率最高，达87.3%。 老年患者30天死亡率约50%，如进行药物治疗，死亡率达81%。再灌注治疗明显降低死亡率。 * 心源性休克的死亡率如此之高，其发生的机制是什么？本世纪初提出了经典的心源性休克螺旋发展的假说，即心源性休克经典的发范式理论体系。什么是范式？“科学理论。。。。。”。经典的范式理论认为心源性休克是螺旋发展，进行性恶化的恶性循环。心肌梗死导致心肌功能障碍，使心脏粗细收缩功能不全和舒张功能不全。收缩功能不全是心脏搏出量下降，系统的灌注下降，外周血管代偿性收缩维持血压。外周血管收缩使后负荷增加，进一步影响心功能，心功能恶化导致死亡。搏出量下降，血压下降，冠脉灌注压下降，使心肌缺血进一步加重，心功能受损加重。受损的心功能使搏出量进一步下降，冠脉血流减少，出现恶性循环。 SHOCK研究说明心源性休克的主要原因为左心衰，左心功能不全占心源性休克的80%，尸体解剖发现，左室梗死面积至少达到40%才引起心源性休克。冠状动脉狭窄或梗死引起心肌缺血，缺血的心肌发生顿抑或冬眠丧失心肌的收缩功能，导致收缩和舒张功能不全，搏出量下降，但恢复灌注后可以恢复。缺血加重导致心肌梗死，心功能进一步受损。心搏量和心排血量降低合并左心室功能不全，从而导致血压下降和心动过速，并引起冠状动脉血流量减少。心室充盈压升高影响冠状动脉灌注，室壁张力增加使心肌耗氧量增加，这些因素使心肌缺血进一步恶化。心排血量减少也会累及全身灌注。机体发生代偿反应，包括交感神经兴奋和液体潴留，外周血管阻力的增加。这种代偿机制实际上增加了心肌耗氧和加重后负荷， 使CS 进一步恶化，构成恶性循环。 对于右室梗死我们也应积极的行再灌注治疗。 对SHOCK研究和其他心衰的研究发现，对于很多严重心衰的患者并不发生休克，SHOCK研究中CS患者左室功能中度受损，LVEF与很多心梗后的试验和心衰研究的EF值重叠。LVEF在CS的急性期和2周后相同。有些LVEF正常的患者仍发生CS。半数以上的患者左室大小正常。因此左心功能不全是CS的主要因素，但不是唯一因素，仍有一些尚不完全了解的因素促进CS的发展。 经典的范式理论认为CO的急性下降将导致代偿性的血管收缩使SVR升高，但SHOCK研究并没有证实，SVR即使在循环辅助下仍变化不大。甚至一部分患者SVR下降，这部分患者死亡率高达66%，SVR正常者为43.SHOCK研究中AMI的患者存在体温，白细胞，补体，白细胞介素，CRP，其他炎症标志位升高的现象。类似于SIRS。因此部分休克的患者可能有严重的缺血和神经体液介导的炎症反应引起。 新的范式认为AMI后导致SIRS，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如TNF-a，IL-1诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（iNOS）。NO合成增加使血管扩张，降低SVR。且NO能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。 约有3/4的患者在入院后发生CS，有些治疗促进了CS的发生。 RVMI过量补液也可导致CS。 心源性休克的死亡率高，为避免及早期发现心源性休克，基于SHOCK Trial 和Registry.研究中1217