门静脉高压症Portalhypertension.pptxVIP

门静脉高压症Portalhypertension;门静脉高压症Portal Hypertension ; 门静脉高压症是门静脉系统血流受阻、血液淤滞、压力增高的一种病理状态，临床上表现为脾肿大、脾功能亢进；食道下段、胃底静脉曲张及破裂出血；腹水等症状。 ;一、解剖概要;病理生理与解剖;门静脉系统解剖概要 1.门静脉由肠系膜上下静脉和脾静脉汇合。2.脾静脉血流约占门静脉血流的20-30%。 ? 3.无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出阻力 形成并维持。4.门静脉和肝动脉之间关系密切：当门静脉血流增加，肝动脉血流就减少；如门静脉血流减少，肝动脉血流即增加。4.门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支。;门静脉与腔静脉系统的四个交通支;第8页/共73页;二、病因和发病机理   门静脉高压症根据门静脉血流受阻部位分为：肝前型、肝后型、肝内型。; 1. 肝前型：门静脉主干先天性畸形（闭塞、狭窄等）、血栓形成（腹腔内化脓性感染、外伤）等所致门静脉高压症。;2. 肝后型：肝静脉以及肝段下腔静 脉先天性畸形、血栓形成或外伤所引起的门静脉高压症，称Budd-Chiari综合症。 ;3. 肝内型：约占95%，按病理形态分 为窦前阻塞和窦后阻塞。;（1）窦前阻塞： 主要病因是血吸虫性肝硬变 血吸虫卵直接沉积在门静脉小分支内，周围发生肉芽肿性反应，使血流受阻，门静脉压力增高。;（2）窦后阻塞： 常见病因为肝炎后肝硬变 肝小叶纤维组织增生和肝细胞再生，压迫肝窦血流受阻，门静脉压力增高；肝小叶间汇管区内肝动脉分支和门静脉分支间交通支开放，肝动脉血直接注入门静脉内，门脉压力更加增加；肝内淋巴回流受阻，淋巴网内压力增高，也增加门静脉压力。;第15页/共73页;第16页/共73页;三、病理生理   正常门静脉压力为13-24cmH2O，门静脉高压时可升至30-50cmH2O。; 1. 充血性脾肿大、脾功能亢进：2. 交通支扩张：3. 腹水： ;1、脾肿大、脾功能亢进 spenomegly 、hypersplenism;spenomegly ;2.交通支扩张varices;第22页/共73页;第23页/???73页;第24页/共73页;3.腹水ascites;ascites;门静脉高压性胃病;临床表现 1.脾肿大、脾功能亢进 早期即可有脾脏充血、肿大，程度不一，在左肋缘下可扪及。 后期可伴有脾功能亢进。;2.呕血和黑便 食管胃底曲张静脉突然破裂发生大出血 是门静脉高压症时最凶险的并发症，一次出血量 可达lOOO—2000ml。 肝功能不全 凝血功能障碍 脾功能亢进 血小板计数减少 血液在胃肠内，随粪便排出时呈柏油样黑便。 大出血、休克、贫血可致肝细胞严重缺氧坏死， 极易诱发肝性脑病。;3.腹水 肝功能严重受损的表现。常伴有腹胀、食欲减退和下肢浮肿。 4.其他 可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔等。;第31页/共73页;五、诊断和鉴别诊断 1.?病史：肝炎或血吸虫病史 2.临床表现：脾肿大、呕血、黑便、 腹水 3.辅助检查：;(1)血常规：白细胞、血小板减少(2)肝功能：白蛋白降低，白、球蛋白比例倒置(3)食道钡餐：曲张静脉呈虫蚀、蚯吲或串珠样 改变(4)食道内窥镜：曲张静脉呈白色、粉红或樱桃 红色改变(重要手段）(5)B超：肝硬化、脾肿大、腹水; 辅助检查;第35页/共73页;六、治疗  外科治疗门静脉高压症目的： ·治疗和预防上消化道出血； ·降低门静脉压力； ·消除脾大和脾功能亢进； ·治疗顽固性腹水。;非手术治疗;1、食管胃底曲张静脉破裂出血;Child肝功能分级;（1）非手术治疗;(1)紧急处理： 绝对卧床休息；开通静脉通道、快速输液、输血；维持呼吸道通畅，防止呕血误吸引起窒息或吸入性肺炎。 (2)应用血管加压素：垂体后叶素、三甘氨酰赖氨酸 能使内脏小动脉收缩，血流量减少，从而减少内脏 回血量，短暂降低门脉压力 使曲张静脉破裂处形成血栓而达到止血 有加重肝缺氧和加重肝功能损害的缺点 对高血压和有冠状血管供血不足者不适用;生长抑素 收缩内脏血管，减少门静脉血流，降低门脉压力 无血管加压素的心血管系统的副作用 ;(3)内镜治疗 1）硬化剂治疗： 经纤维内镜将硬化剂(鱼肝油酸钠)直接注入曲 张静脉内，使之闭塞及其粘膜下组织硬化，达到 止血和预防再出血目的。主要并发症是食管粘膜 溃疡、狭窄或穿