自然景观心力衰竭讲课.pptxVIP

自然景观心力衰竭讲课;一、定义： 心力衰竭（heart failure）:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。;几个概念： 舒张性心力衰竭： 充血性心力衰竭： 心功能不全：;舒张性心力衰竭;充血性心力衰竭;心功能不全;二、病因;1.原发性心肌损害;2.心脏负荷过重;Ventricular hypertrophy;二．诱因：;二、诱因（续）;三、病理生理;1. 代偿机制;A.Frank-starling 机制;第16页/共158页;B.心肌肥厚; c. 神经体液的代偿机制;(1).交感神经兴奋性增强 心衰患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高→作用于beta1肾上腺素能受体，心肌收缩力增加→心排量提高（同时血管收缩→心脏后负荷增加，心率增快→心肌耗氧量增加。另外NE对心肌细胞有毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心肌重塑（remodeling）。 ;(2). 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 心排量减低→血流量下降→ RAS激活 有利方面：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持正常血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 不利方面：促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷。 ;进展： RAS激活后，血管紧张素II（AII）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。心肌上AII通过各种途径促使收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化。同时平滑肌细胞增生，管腔变细，内皮功能障碍，分泌一氧化氮（强血管舒张因子）的能力下降。 ;舒张功能不全;肥厚型心肌病;(3). 心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重→心脏功能受损→代偿性的心脏扩大、心室肥厚（在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化） →心室重塑。 心衰发生发展的基本机制是 心室重塑。 ;心室重塑是一个恶性循环 基础疾患不除，心室重塑不止 抑制重塑，可控制心衰进程;Left Ventricular Remodeling Following Myocardial Infarction (1);Left Ventricular Remodeling Following Myocardial Infarction (2);心力衰竭的类型;3.　收缩性与舒张性障碍 收缩功能障碍：心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。 心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期有效泵血，心脏收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。 舒张功能障碍：可见于高血压、冠心病的某个阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高而导致的肺的阻性充血。常见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病 ;Diastolic and systolic dysfunctions;NYHA心功能分级;AHA（1994年），A，B，C　and D分期（根据客观的检查手段如：心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度） A期：无心血管疾病的客观依据，但有高危因素 B期：客观检查示心血管疾病, 但无心衰证据 C期：有心血管疾病，心衰症状明显 D期：晚期（或终末期心衰）。;6分钟步行试验;慢性心力衰竭;临床表现：;临床表现：;1. 程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难：运动引起回心血量增加，左房压力增高，加重了肺淤血。 端坐呼吸：肺淤血过重时，因平卧时，回心血量增加，膈肌上抬，呼吸更为困难，患者不能平卧，而高枕卧位或端坐位时方可使憋气好转。 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。发生机制：睡眠时，血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺肺活量减少等也是促发因素。 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。 ;左心衰的症状(续1）;3. 乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。 4.少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰时，血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。 ;左心衰体征;右心衰的症状;水肿：体静脉压力升高使组织渗透压增高，出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧以右侧