绝对利尿剂大全含作用机制及副作用.pptxVIP

第1页/共53页绝对利尿剂大全含作用机制及副作用第2页/共53页利 尿 药 和 脱 水 药 第3页/共53页由课前实验导入排尿对机体有哪些作用？若少尿或无尿可能会产生什么结果？平时生活中所看到的水肿可以由哪些原因引起？该怎样处理？学生分组讨论并选代表回答，教师由水种的治疗药物导入本堂课的利尿药。第4页/共53页 第一节 利 尿 药 ( diuretics) 是一类直接作用于肾脏促进体内水和电解质的排泄，从而增加尿量的药物。临床上用于各种原因引起的水肿和高血压。第5页/共53页一、尿液的形成及利尿药的作用基础 （一）肾小球的滤过---------原尿形成 正 常 成 人每日原尿量180升（二）肾小管的重吸收------- 产生终尿 正常成人每日：1-2L第6页/共53页第7页/共53页第8页/共53页++HH+K+++++ClClClH OH OH OH OH OH OH OH ONaNaNaNaNDHADH近曲小管集合管远曲小管噻嗪类乙酰唑胺CACA皮质升 支 粗 段螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶依他尼酸呋塞米髓质降 支髄质高渗肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位髓 袢第9页/共53页终尿1～2L，Na+ 3～5g原尿 180L，Na+ 600g原尿生成示意图第10页/共53页肾小管重吸收第11页/共53页HCO3++NaNaHCOHCO++--HH33COH23OOHHCOCO2222Na碳酸酐酶=CA毛细血管+Na+在近曲小管主要通过H+-Na+交换被重吸收+CA乙酰唑胺H2CO3上皮细胞CACO2++近曲小管 近曲小管的重吸收机制第12页/共53页++NaNa++KK2Cl-Cl-Na+、K+、CL-通过Na+-K+-2CL-共同转运系统完成重吸收肾小管腔上皮细胞K+Na+-K+-2CL-共同转运系统ATPNa+ 髓袢升枝粗段的重吸收机制间液第13页/共53页 远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式: 1、Na+-K+交换,受醛固酮的调节 2、H+- Na+ 交换。 第14页/共53页皮质髓质第15页/共53页 分类： 高效类: 呋喃苯胺酸(速尿) 利尿酸 中效类: 噻嗪类 低效类: 螺内酯 氨苯喋啶第16页/共53页二、常用的利尿药 （一）高效利尿药（袢利尿剂） 呋噻米 （furosemide，速尿,呋喃苯胺酸） 布美他尼( bumetanide )第17页/共53页[作用] 该作用迅速、强大、短暂。1、对水和电解质排泄的作用 主要抑制髓袢升支粗段髓质部，抑制Na+－K+-2 Cl-同向转运系统,使尿中的Na+、K+、Cl-重吸收↓，降低肾的稀释与浓缩功能，同时髓质间液渗透压随之降低，故排出大量的等渗尿液。此段抑制排钠量的23％。第18页/共53页2、扩张血管 袢利尿剂有扩张肾血管（抑制PG分解酶的活性，使PGE2活性增强），增加肾血流量，故有利于防治急性肾功能衰竭。 同时，还可扩张肺部容量血管 降低肺毛细血管通透性加上其利尿作用，减少血流量和回心血量，↓充血性心衰患者左室充盈压，↓肺充血。第19页/共53页[应用]1.严重水肿 对心、肝、肾性水肿有效，多用于其他利尿药无效的顽固性水肿。2.急性肺水肿和脑水肿：常用速尿，通过利尿和扩张血管，减少血容量和细胞外液，进而减少回心血量。第20页/共53页3.预防急性肾功能衰竭：通过利尿，促进有害物质的排泄和减轻肾小管变性坏死。4.药物中毒：通过利尿加速毒物排泄。第21页/共53页[不良反应]1.水和电解质紊乱：可致血容量降低，低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒和高尿酸血症，长期使用应补钾。2.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻，可致胃及十二指肠溃疡。第22页/共53页3.耳毒性：表现为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋。利尿酸的耳毒性比速尿大，更易引起永久性耳聋。本类药物应避免与氨基甙类抗生素合用。4.抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症。第23页/共53页（二）中效利尿药 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide)、 苄氟噻嗪 、环戊噻嗪、吲达帕胺 为临床常用的一类口服利尿药和降压药。 吲达帕胺具有不影响作用强.丢钾少.不影响糖耐量和血脂且不良反应少的特点。第24页/共53页[作用] 为中等强度。1.利尿作用：作用于肾小管髓袢升支粗段皮质部（远曲小管前端）抑制Cl-－Na+的同相转运系统，降低NaCI的重吸收（仅影响尿液的稀释过程）。此段重吸收Na+为原尿Na+量的10％－15％。第25页/共53页2.降压作用。3.抗利尿作用：可能与抑制磷酸二酯酶，使远曲小管和集合管cAMP增加（提高远曲小管对水的通透性，亦增加NaCI 的排出，使血浆渗透压降低）有关。第26页/共53页[应用]1.各种水肿：为轻、中度心性水肿的首选药。2.高血压：作为