糖尿病自主神经病变.pptxVIP

糖尿病自主神经病变第1页/共39页 自主神经是周围神经系统的一部分 调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分 第2页/共39页 自主神经系统的功能特点一、交感神经与副交感神经的拮抗作用 交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。 交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌。副交感神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌。 第3页/共39页  从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。第4页/共39页 自主神经系统的生理效应 第5页/共39页  结构 交感神经系统 副交感神经系统 虹膜 瞳孔扩张 瞳孔收缩 唾液腺 减少粘液分泌 增加粘液分泌 口/鼻 减少粘液分泌 减少粘液分泌 心脏 增加心率和心力 减少心率和心力 肺 放松支气管肌 收缩支气管肌第6页/共39页 结构 交感神经系统 副交感神经系 胃 蠕动减慢 分泌胃液，蠕动加快 小肠 蠕动减慢 加快消化 大肠 蠕动减慢 分泌和蠕动加快 肝 加快肝糖原向葡萄糖转化 肾 减缓尿液产生 加快尿液产生 肾上腺髓质 分泌去甲肾上腺素和肾上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收缩 尿道括约肌收缩 尿道括约肌松弛 第7页/共39页 发病概况 自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17℅-78℅。 自主神经病变诊断、治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50℅，其中心源性猝死占28℅。（2011年数据）第8页/共39页 糖尿病自主神经病变临床特征心血管系统消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 瞳孔汗腺第9页/共39页 心血管系统自主神经病变心率异常 包括静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。 DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。 第10页/共39页 体位性低血压 患者从卧位起立时，收缩压下降＞30mmHg和（或）舒张压下降＞20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。第11页/共39页 无痛性心肌梗死 患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血可达64.7℅。这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。 无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。第12页/共39页 心脏功能下降1、 患者静息和运动后左室射血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受副交感神经功能异常的影响。2、血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。主要受交感神经功能异常的影响。 3、患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发