钙磷PTH的联动管理.pptxVIP

钙磷PTH的联动管理;;继发性甲状旁腺功能亢进症;继发性甲旁亢的发病机制;继发性甲旁亢的危害;SHPT的危害不容忽视 ----因疾病引起的危害 ;SHPT的危害不容忽视 ----因治疗引起的危害 ;SHPT如果控制不好;小 结;;Shohei Nakanishi: Medicine and Drug Journal 37 (1), 518-523, 2001 ;SHPT目前药物治疗存在问题;维生素D制剂的临床作用与问题; ;中国SHPT的治疗现状;Nephrol Dial Transplant 2011;26:1948-55;Nephrol Dial Transplant 2011;26:1948-55;更多证据支持高钙血症增加死亡风险。高钙增加非致死性心血管事件。 强调对低血钙进行个体化治疗而不推荐纠正所有患者的低钙血症，治疗所致轻度和无症状的低血钙症（如使用西那卡塞）是可以接受的。 儿童和青少年期建议血清钙维持在相应年龄正常范围。;;新的证据表明，不管是否存在高钙血症，动脉钙化，无动力骨病，低PTH，成人过度的暴露于外源性???钙质下是有害的； 两个RCT研究结果显示非含钙的磷结合剂有较好的生存获益 ，但是工作组认为研究可能存在某些偏倚； 由于没有证据证明安全的含钙磷结合剂的剂量，考虑到各医疗体实际情况（支付能力），工作组没有推荐含钙磷结合的准确剂量，而是让临床医生根据情况确定安全的最大剂量；;使用罗盖全患者比例 89.1%;不同透析龄患者钙磷及甲旁亢控制率;钙磷水平及钙清除情况;;;;正常值上限?持续升高/持续高于正常值上限的PTH水平，是因为：工作组认为PTH的轻度上升是适应性反应，目的在于强调观察动态变化，治疗不能仅仅基于单次检测值的升高。 新的RCT证据显示应考虑可修正因素： 补充天然维生素D3可增加25(OH)D水平，降低PTH水平； 3项在非透析CKD患者RCT显示,与安慰剂组相比较,磷结合剂减缓PTH上升(CKD 3)； 高饮食磷摄入可能导致SHPT。;;2009年指南：骨化三醇和其他维生素D类似物降低PTH水平，但是缺乏硬终点评估。中度的PTH升高可能是适应性反应。 新的RCT显示：帕立骨化醇增加高血钙风险、对心血管事件终点无益： OPERA study: CKD 3-5, LVH, PTH ≥ 55 pg/mL。LVMI不变，高钙血症增加。 PRIMO study: CKD 3-4，轻到中度LVH，PTH (50-300 pg/mL)。左室质量指数不变，但血钙升高;;高磷伴高iPTH治疗的流程;盐酸西那卡塞作用机制;日本临床透析 Vol.32 no.6 2016 61.689;盖平可以有效降低iPTH、血钙、血磷及钙磷乘积;开发史;协和发酵麒麟（中国）制药有限公司上市新药--盐酸西那卡塞片(盖平?)唯一显著 降PTH/降Ca/降P/降Ca×P 的拟钙剂;N Engl J Med 2012;367:2482-94;0;;;Sprague SM et al. CJASN 2015;10:1021-1030; Moe SM et al. Circulation. 2015;132:27-39 ;Circulation. 2015;132:27-39;;;;Nephrol Dial Transplant 2011;26:1327-39;西那卡塞的生存获益;;EVOLVE研究显示西那卡塞可以有效降低PTH，大大减少患者PTH1000pg/ml的风险比 EVOLVE研究显示西那卡塞可降低患者心血管事件终点和死亡率，绝大多数工作组成员确认了西那卡塞对CKD5D期患者的潜在获益； 西那卡塞能够降低FGF23，而这会带来较好的临床预后； 西那卡塞和活性维生素D制剂或其类似物联用不仅可以有效降低PTH，并且能够有效改善骨代谢，延缓心脏瓣膜钙化； 因此，建议拟钙剂(西那卡塞)、骨化三醇、维生素D类似物均可作为治疗继发性甲旁亢的一线药物。;强调CKD-MBD实验室生化指标的复杂性和相互影响 血磷、血钙、PTH检测受以下因素影响：饮食、药物、昼夜节律、检测方法、透析间隔等 根据血磷、血钙、PTH不同水平分组，死亡和心血管事件风险不同 生化指标相互作用，改善单一指标的临床干预往往对其他指标有影响（EVOLVE试验）;2016更新指南强调血钙、血磷、PTH相互影响，临床决策时需综合考虑 血钙：避免高钙血症； 血磷：不推荐预防性降磷，针对高磷血症采取综合降磷治疗，包括饮食磷控制、磷结合剂、透析等，限制含钙的磷结合剂使用剂量； PTH：动态观察PTH变化，评估可修正因素 Ca = P = PTH;2016指南更新建议