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心力衰竭件的学习课件第1页/共28页 心力衰竭第一节 概述心力衰竭：在各种致病因素的作用下， 心脏的收缩和舒张功能发 生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，即心泵功能 减弱，不能满足肌体代谢 需要的病理生理过程。 第2页/共28页 第二节 病因、诱因和分类一、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 中毒、缺血 冠心病、心肌病、心肌炎等 （二）心脏负荷过度 压力(后)负荷 瓣膜狭窄 容量(前)负荷 瓣膜关闭不全第3页/共28页 二、心力衰竭的诱因（一）全身感染 发热、内毒素（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症（三）心律失常 快速型心律失常（四）妊娠与分娩 第4页/共28页 三、心力衰竭的分类（一）按病情严重程度 轻度、中度、重度（二）按病程发展速度 急性、慢性（三）按心输出量高低 低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭第5页/共28页 第三节 心力衰竭的发生机制一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第6页/共28页 一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长第7页/共28页 （一）收缩相关蛋白质的破坏1. 心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等2. 心肌细胞凋亡 氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常第8页/共28页 （二）心肌能量代谢紊乱1. 心肌能量生成障碍 缺血、缺氧，VitB1缺乏2. 心肌能量利用障碍 心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低 V1减少，V3增多 第9页/共28页 能量代谢紊乱可导致1. 肌丝滑动的机械能减少2. 细胞内外离子分布紊乱 可影响细胞及线粒体等细胞 器的功能3. 收缩相关蛋白质合成更新受到 影响第10页/共28页 (三)心肌收缩-兴奋耦联障碍1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 （1）肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 （2）肌浆网 Ca2+储存量减少 （3）肌浆网 Ca2+释放量下降 2. 胞外Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第11页/共28页 (四)心肌肥大的不平衡生长1. 心肌交感神经分布密度下降2. 心肌线粒体数量不能按比例增加,同 时功能降低3. 毛细血管数量增加不足,或心肌微循 环灌流不良 4. 肌球蛋白ATP酶活性降低 5. 肌浆网Ca2+处理功能障碍第12页/共28页 二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离 障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低第13页/共28页 三、心脏各部舒缩活动不协调 左右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。 临床上， 最常见的原因是心律失常。第14页/共28页 第四节 机体的代偿反应 完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应第15页/共28页 一、心脏代偿反应（一）心率加快 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌 流减少，心室充盈不足。第16页/共28页 （二）心脏扩张根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性扩张。 肌节过度拉长