HIV感染和艾滋病.pptxVIP

HIV感染和艾滋病第1页/共63页第2页/共63页AIDS定义 血液中查到人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体或其它相关的病毒学指标，又患上25种指征性疾病（包括各种机会性感染或继发性肿瘤）者，即为AIDS。第3页/共63页HIV/AIDS流行病学病原学和发病机理传染性临床表现和辅助检查诊断第4页/共63页2004年约有310万人死于艾滋病(比2003年增加20万)非洲南部地区共有2540万人HIV病毒呈阳性占60%以上,去年新感染人数310万,死亡人数230万。亚洲去年大约有120万人感染HIV病毒， HIV病毒携带者总数估计达到820万人。加勒比海地区有44万的HIV病毒携带者，有3.6万死亡,成年人感染比率为2.3%。治疗和预防第5页/共63页1993 ~ 1999年艾滋病病毒感染者估计数和2010 年艾滋病病毒感染者预测数1000万，2010年100万 估计数万例100控制不好90150万，2010年80控制得好60万706050万504040万30万3020万2010万3万101万0年年年年年年年年年199720001994201019931995199619981999第6页/共63页由高危人群开始，传播到一般人群全球共同模式第7页/共63页HIV/AIDS流行病学病原学和发病机理传染性临床表现和辅助检查诊断治疗和预防第8页/共63页病原学HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。第9页/共63页第10页/共63页第11页/共63页第12页/共63页第13页/共63页人体可以控制HIV多长时间？男，24岁，内蒙古人；血友病患者，2001年为治疗血友病住院发现HIV抗体阳性；84年输血史（唯一一次），无性乱和吸毒史；现在情况： 无任何症状， CD4 细胞计数正常， 血中测不到病毒， 未接受过任何抗病毒治疗第14页/共63页第15页/共63页第16页/共63页第17页/共63页第18页/共63页HIV感染的免疫病理改变（一）T4细胞数量的进行性减少（二）T4淋巴细胞功能受损；（三）异常的免疫激活。第19页/共63页（一）T4 细胞数量的减少第一期：原发感染期。以T4 细胞数量一过性迅速减少为特点。第二期，T4 细胞数量持续缓慢减少，见于临床的无症状期。第三期，AIDS前期：T4 淋巴细胞数较快速的减少，T4 细胞数在350/mm3-200/mm3。第四期，AIDS期：T4 淋巴细胞数再次快速的减少.第20页/共63页T4细胞数量减少的机理：T4 细胞的破坏增加T4 细胞的产生减少淋巴组织扣留外周血的T4 细胞。（血浆HIV病毒载量与T4 细胞的减少有非常重要的关系）第21页/共63页（二）T4 细胞功能受损T4 淋巴细胞的功能受损的规律T4 淋巴细胞功能受损的机理第22页/共63页HIV/AIDS 流行病学病原学和发病机理传染性临床表现和辅助检查诊断治疗和预防 第23页/共63页HIV的传播特征 HIV存在于哪些组织血液、精液、阴道分泌液气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳唾液、汗液、泪液、尿液和粪便第24页/共63页HIV的传播特征传播途径 1．HIV的性传播 2．血液传播 3．垂直传播传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与T4淋巴细胞计数呈负相关性。第25页/共63页HIV/AIDS 流行病学病原学和发病机理传染性临床表现和辅助检查诊断治疗和预防 第26页/共63页临床表现（一）急性感染期（二）无症状期（三）艾滋病相关综合征期（四）艾滋病期第27页/共63页急性感染期60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）。急性感染的早期HIV抗体不能被测及第28页/共63页急性感染期 进行HIV抗体检查并定期复查。有条件的话，应同时进行下列检查：（1）HIV P24抗原测定；（2）HIV病毒测定；（3）T淋巴细胞亚群测定。第29页/共63页无症状期HIV抗体阳性体内有持续存在的病毒复制，是重要的传染源T淋巴细胞亚群检查显示， T4/T8比例倒置， T4淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3.第30页/共63页艾滋病相关综合征期全身持续性淋巴结肿大伴有不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染T4 淋巴细胞数在350-200/mm3。一般在一年内发展为典型的艾滋病。第31页/共63页艾滋病期HIV感染的晚期T4 淋巴细胞数多低于200/mm3，出现各种机会性感染和肿瘤。如不给予有效的抗病毒治疗，100%的病