钾代谢障碍临床本科.pptxVIP

钾代谢障碍临床本科第1页/共45页 (一) 钾的体内分布游离形式 结合形式正常人体内含钾总量约为: 50-55mmol/kg7.6%骨钾1%在跨细胞液1.4% 在细胞外液中浓度为3.5～5.5 mmol/L90%存在于细胞内浓度约140-160 mmol/L一、正常钾代谢第2页/共45页 (二) 钾的来源和排泄一、正常钾代谢食物细胞外液细胞内液血清3.5-5.5mM140~ 160mMK+约 90%50-120 mmol/d多摄多排少摄少排不摄也排(出汗)肾消化道皮肤90%10%第3页/共45页 (三) 钾平衡的调节一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转运调节 肾脏对钾的排泄调节 结肠的排钾调节第4页/共45页 1. 钾的跨细胞膜转运调节钾进入细胞内：逆浓度差转运——Na+-K+泵。钾进入细胞外：顺浓度差转运——K+通道。(二) 钾平衡的调节Na+K+K+胰岛素儿茶酚胺β＋ECF钾浓度↑H+K+第5页/共45页 2. 肾脏对钾的排泄调节(二) 钾平衡的调节肾排钾肾小球的滤过近端小管和髓袢对钾重吸收远端小管和集合管对钾排泄调节钾自由通过肾小球滤过膜，GFR对钾平衡 无 明 显影响对钾的重吸收率始终维持滤过钾量的 90—95%通过分泌和重吸收调节钾平衡第6页/共45页 2. 肾对钾排泄的调节由主细胞完成(1) 远曲小管和集合小管的钾分泌机制影响因素细胞外液的钾浓度醛固酮远端小管的原尿流速H+升高抑制排钾 第7页/共45页 2. 肾对钾排泄的调节由闰细胞执行(2) 集合小管对钾的重吸收第8页/共45页 3. 结肠的排钾功能 (二) 钾平衡的调节约10%的钾由肠道排出主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌亦受醛固酮调节第9页/共45页 (三) 钾生理功能一、正常钾代谢维持细胞新陈代谢：保持细胞静息膜电位调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 第10页/共45页 二、钾代谢障碍正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L。钾代谢障碍分为：低钾血症高钾血症第11页/共45页 (一) 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾)。某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。 二、钾代谢障碍第12页/共45页 1. 原因和机制钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。钾丢失过多：是低钾血症最主要原因（1）经消化道失钾： 主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。（2）经皮肤失钾：高温环境大量出汗 (5-10 mmol /L)常引起明显失钾。(一)低钾血症第13页/共45页 1. 原因和机制钾丢失过多(一)低钾血症K+Na+K+醛固酮+K+Mg++↓（3）经肾失钾：利尿剂盐皮质激素过多各种肾疾患肾小管酸中毒镁的缺失第14页/共45页 第15页/共45页 1. 原因和机制(一)低钾血症细胞外钾转入细胞内碱中毒过量胰岛素某些药物：β-受体激动剂某些毒物：钡、棉酚中毒低钾性周期性麻痹：第16页/共45页 与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响(一)低钾血症2. 对机体的影响第17页/共45页 (1)与膜电位异常相关的障碍2.对机体的影响1) 低钾血症对神经-肌肉的影响急性低钾血症 骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。 机制： 肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)。慢性低钾血症 细胞内K+逐渐外移，[K+] i /[K+] e变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。第18页/共45页 K+兴奋性EmEtEm超极化阻滞第19页/共45页 (1)与膜电位异常相关的障碍2.对机体的影响2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响 兴奋性升高：K++30 0-30-60 -9001234K+第20页/共45页 (1)与膜电位异常相关的障碍2.对机体的影响2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响+30 0-30-60 -904 复极4期自动除极化 ---净内向电流K+Na+净内向电流↑低血钾自律性升高：第21页/共45页 (1)与膜电位异常相关的障碍2.对机体的影响2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响+30 0-30-60 -9001234取决于0期去极化的速度和幅度。传导性降低：第22页/共45页 (1)与膜电位异常相关的障碍2.对机体的影响2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响 轻度：增强严重：减弱Ca2+内流增加心肌代谢障碍-变性坏死收缩性：第23页/共45