Hp感染与胃肠道外疾病的关系.pptVIP

近20余年，有关Hp的论著达14000余篇。 近4年 ，论文论著近7000篇。 胃肠道领域，消化性溃疡的“胃酸时代”已被“Hp时代”取代。 幽门螺杆菌与消化道以外的其它疾病的 关系也越来越受到重视。 幽门螺杆菌是目前最热门的研究课题之一 目前一页\总数三十二页\编于十三点 Hp研究现状回顾 1.幽门螺杆菌染色体大 小 1.60~1.72mb, G+C含量为34.1% ~37.5%，有4~6根鞭 毛、革兰氏染色阴性。胃黏膜中， 常常为弯曲、S形或弧形。 2.传代培养后，失去特有弯曲状而成杆状。周围环境不利时，变成圆球体，是细菌的一种静止状态。 目前二页\总数三十二页\编于十三点 传播途径 1.口-口途径 2.粪-口途径：球形变后，对各种抗生素的抵抗力普遍提高，4度的水中至少可存活一年 3.密切接触：家庭聚集现象 4.医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳 目前三页\总数三十二页\编于十三点 流行病学 1.感染率从1%-79%不等，多数50%左右。 2.发展中国家，特别是儿童期感染率更高。 10岁以内高达50%，30岁时上升至75%。 3.智利、越南、印度、中国青少年的感染率分别是70%、40%、79%、60%。 目前四页\总数三十二页\编于十三点 Hp与胃肠道外疾病的关系 目前五页\总数三十二页\编于十三点 第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 目前六页\总数三十二页\编于十三点 目前七页\总数三十二页\编于十三点 Hp感染与原因不明缺铁性贫血 发病机制可能HP 与机体竞争铁； 以及HP 感染导致慢性胃炎，胃酸、胃蛋白酶分泌减少、抗坏血酸也减少，从而导致食物中的高价铁在胃中转化障碍影响铁吸收有关。 目前八页\总数三十二页\编于十三点 Hp感染与ITP ITP 是一类与自身免疫相关的血液系统疾病，在成人患者血清中多数能检测到特异性血小板抗体 目前九页\总数三十二页\编于十三点 其发病机制可能为Hp具有和人类抗原相类似的共同抗原，导致抗体直接与血小板发生了交叉反应有关。 国内外多个研究发现根除Hp治疗后，ITP患者症状明显改善，甚至出现完全缓解。 欧洲和我国Hp 感染治疗共识均已明确提出对除外其他病因的ITP 应根除Hp。 目前十页\总数三十二页\编于十三点 Hp对心脑系统疾病的影响 目前十一页\总数三十二页\编于十三点 目前十二页\总数三十二页\编于十三点 目前十三页\总数三十二页\编于十三点 机制研究： 1.Hp感染可使总胆固醇、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白和载脂蛋白B的浓度升高。心脑血管疾病风险增加。 2.HP感染后引起炎症反应，通过释放炎性细胞因子，使血中纤维蛋白原浓度、白细胞总数、CRP浓度增加，从而参与急性冠脉事件的发生。 3. CagA 阳性毒力菌株，能够与Von Willebrand因子结合，与糖蛋白Ⅰb 互动，诱导血小板聚集。Hp可能是通过诱导血栓形成而导致缺血性心脏病的出现。 目前十四页\总数三十二页\编于十三点 Hp对肝胆疾病的影响 目前十五页\总数三十二页\编于十三点 现象： 1.免疫组化等方法发现患有慢性活动性胃炎病人的肝组织中有空泡毒素, 表明HP vacA 可达到肝脏。 2.多个研究发现在慢性乙肝、丙肝患者中Hp感染明显高于一般人群，感染HP 的患者其HBV-DNA复制水平明显增高。 3.在肝癌患者肝组织活检中发现有HP 基因序列的表达。 目前十六页\总数三十二页\编于十三点 可能机制： 肝硬化患者抵抗力下降，易引起肠内菌群的变化，有利于HP的生长。 门静脉高压时胃黏膜局部防御机制受损，修复能力减低，易受HP感染。 各种原因致胃酸分泌增多，有利于HP 生长。 目前十七页\总数三十二页\编于十三点 目前十八页\总数三十二页\编于十三点 Hp感染与肝性脑病 Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病 肝硬化非静脉曲张破裂出血的患者，并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血的Hp感染是一个不容忽视的因素。 目前已经有研究报道：根除幽门螺杆菌感染将有助于降低肝硬化病人的血氨水平，促进肝性脑病的恢复。 目前十九页\总数三十二页\编于十三点 HP 感染与糖尿病及相关并发症 目前二十页\总数三十二页\编于十三点 糖尿病患者易感HP 1）HP 具有传染性，糖尿病患者因细胞和体液免疫功能受损，易发生各种急慢性感染。 2）糖尿病自主神经病变造成胃动力不足，致食物滞留胃内时间延长，刺激G 细胞分泌胃泌素，使胃酸增加而致胃黏膜损伤，同时幽门松弛致十二指肠液反流，其中的胆汁破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜更适宜于HP 生长。 目前二十一页\总数三十二页\编于十三点 相关并发症