病理学肝硬化北京肝硬化医院解析.pptxVIP

病理学肝硬化北京肝硬化医院解析第1页/共48页第2页/共48页学习要求1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化的概念。3.掌握肝硬化的病理变化点。4.掌握病理临床联系。说明:1.点击页面上任意点出现下一行(段),或进入下一页面.2.点击浅兰色字进入相关内容的链接.3.点击 进入下一页面.详细说明请点击说明链接.肝硬化第3页/共48页学习目录一、二、三、 (一)门脉性肝硬化 (二)坏死后肝硬化概念分类常见类型1病因及发病机制2病理变化3病理临床联系4结局1病因及发病机制2病理变化3结局注: 依次点击超链接进入相关内容学习，超链接内容 全部学习结束后，点击 进入强化练习页面.第4页/共48页1.弥漫性肝细胞变性 坏死 2.纤维组织增生3.肝细胞结节状再生肝小叶结构改建血液循环途径改变肝脏变形变硬肝硬化肝硬化一、概念（熟悉)各种病因注:点击 返回肝硬化目录.第5页/共48页二、分类（阅读）　按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性 （淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。　按形态：　大结节型　小结节型　大小结节混合型　不全分隔型　病因与形态结合：门脉性　坏死后性　胆汁性、心源性（淤血性）　寄生虫性、色素性等。注:点击 返回肝硬化目录.第6页/共48页三、常见类型（一）门脉性肝硬化 1. 病因及发病机制（了解）　(1) 病因：　① 病 毒性肝炎　② 慢性酒精中毒　　③ 营 养 缺 乏　④ 毒 物 中 毒第7页/共48页病因及发病机制（2）发病机制（了解） 肝细胞脂肪变，坏死、炎症成纤维细胞增生→胶原纤维　（有细胞性硬化）肝细胞坏死网状支架塌陷→融合为胶原纤维　（无细胞性硬化）注:点击 返回肝硬化目录.第8页/共48页2. 病理变化(掌握)M : 体积缩小，重量减轻、质地坚硬、 被膜增厚;表面及切面小结节状半球 形隆起； (d1cm) 有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色） 小结节性肝硬化见片 9小结节性肝硬化见片 10第9页/共48页小结节型肝硬化第10页/共48页门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm第11页/共48页2. 病理变化（掌握）m :肝小叶结构破坏→假小叶注:点击返回肝硬化目录.　(１) 肝索紊乱 (２) 中央静脉缺如、偏位或两个↑ (３) 肝细胞脂肪变，坏死、再生。 (４) 纤维组织增生。 (５) 间隔内淋巴及单核细胞浸润；　小胆管增生。假小叶镜下图见片 12，见片 13，见片 14第12页/共48页 丙型肝炎引起的肝硬化第13页/共48页桥接坏死后的纤维化第14页/共48页肝硬化--肝细胞再生结节 假小叶第15页/共48页正常肝脏血液循环门V脾小叶间V血窦中央V胃肠小叶下V肝A小叶间A肝V右心下腔V第16页/共48页3.临床病理联系(掌握) (纲 目)（1）门脉高压症： 原 因： 临床表现： (2) 肝功能不全临床表现: 详见详见详见肝硬化对全身的影响见图注:点击 返回肝硬化目录.第17页/共48页临床病理联系(掌握)（1）门脉高压症：原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。 ① 假小叶及纤维化压迫小叶下V 、中央V 、 肝血窦→门V回流受阻;② 肝A与门V形成异常吻合支;③ 肝内血管网↓.肝内正常血液循环见片 15肝内正常及异常血液循环见片 23第18页/共48页临床病理联系(掌握)（1）门脉高压症临床表现：① 脾肿大: 体大，重量增加2-3倍（150克）质 硬、暗红。 脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。② 胃肠淤血： 淤血水肿→消化不良，食欲不振。③ 腹 水：V回流受阻引起（漏出液） ④ 侧支循环形成：脾肿大见片 19请看消化道症状视频水肿机制见片 21三支侧支循环见片 22注:点击 返回肝硬化病理临床联系纲目栏.第19页/共48页淤血性脾肿大、被膜增厚第20页/共48页肝功障碍:1.肝性脑病2.营养不良3.皮肤蜘蛛痣门脉高压:1.食管静脉曲张2.脾淤血肿大3.脐周腹壁静脉曲张4.腹水5.痔肝硬化对全身的影响第21页/共48页水肿形成机制Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓；Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→ 钠水潴留；Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。第22页/共48页右心　　（曲张，出血）（4）侧支循环形成说明:黄色字代表正常血运途径;桔红色字代表肝硬化时的血液循环改变.Ⅰ.食管下段V丛曲张 胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V见图→第23页/共48页（痔疮）（4）侧支循环形成Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张）　直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心　直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V 第24页/共48页脐周