抗退行性帕金森病药0321.pptxVIP

第1页/共46页抗退行性帕金森病药0321第2页/共46页第2页/共45页第3页/共45页第3页/共46页黑质 多巴胺能神经元 发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，抑制脊髓前角运动神经元起。尾核 胆碱能神经元 与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常：两种递质平衡，共同调节运动机能。病变：黑质-纹状体多巴胺能神经通路, 使纹状体内缺乏多巴胺 。第4页/共46页第4页/共45页第5页/共45页第5页/共46页DA纹状体DA脊髓前角黑质运动神经元ACh调节运动功能第6页/共46页第6页/共45页DADAAChACh正常人帕金森病人第7页/共45页第7页/共46页帕金森病黑质病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，锥体外系的平衡被打破脊髓前角运动神经元的兴奋性增高，病人出现肌张力增高等帕金森病的症状。第8页/共45页第8页/共46页中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体，抑制其中的胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动；而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。第9页/共45页第9页/共46页病因： 加速老化 遗传因素及个体的易感性 环境毒物：MPTP，农药百草枯 氧化应激及自由基形成