SIRS在休克发展中的作用及抗休克展望UTI.pptVIP

乌司他丁明显抑制心肺复苏患者血清 NF-k? 活性以及TNF-α/IL-6 的升高 与正常人组相比: *P 0.05 ; 与对照组相比: # P 0.05 荆小莉等，中华急诊医学杂志. 2006. 15(4): 351-353 * # * # * # 心肺复苏后患者血清中白介素6、肿瘤坏死因子等炎症因子的水平明显升高，NF-KB活性增加 应用乌司他丁可以有效抑制其升高，从基因分子水平控制机体的炎症级联反应 * 仅供医学科学交流 UTI201208 目前二十七页\总数三十页\编于十六点 　与对照组相比较,*:P 0.05 SIRS发生率: 天普洛安治疗组 20%；对照组 65% 治疗组患者肌酸激酶( CK) 谷草转氨酶( AST) , 谷丙转氨酶( ALT) 和肌肝( Cr) 值明显低于对照组( P 0.05) 乌司他丁能够有效抑制CPR 后机体炎症反应并保护患者重要脏器功能 荆小莉等，中华急诊医学杂志. 2006. 15(4): 351-353 乌司他丁有效降低心肺复苏患者SIRS发生率，保护重要脏器 * 仅供医学科学交流 UTI201208 目前二十八页\总数三十页\编于十六点 参考用药方案 天普洛安?（乌司他丁）30~40万U溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水中，静滴或静推，2-3次/日。据病人情况，可作适当调整。 适用于以下休克类型的防治 感染性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失血性休克 * 仅供医学科学交流 UTI201208 目前二十九页\总数三十页\编于十六点 总 结 SIRS可参与各种类型休克，并在各种休克的演变中起着促进作用，有时甚至是关键作用 休克的预防和治疗，要求适度的炎症控制 天普洛安? （乌司他丁）是天然的炎症调节物质。通过抑制多种水解酶，抑制炎症介质的产生和释放，稳定溶酶体膜，有效保护休克时的细胞和重要脏器功能，降低休克死亡率。 * 仅供医学科学交流 UTI201208 目前三十页\总数三十页\编于十六点 * 从血流动力学而言，循环稳态包括三要素：1、足够的血容量，以维持对组织的有效的血流灌注，一旦血容量急剧减少，组织的血液灌流势必下降，这是低血容量性休克的起始环节；2、适当的血管张力，以维持与血容量相匹配的血管床容量。一旦血管张力下降，血管扩张，大量血液淤滞在扩张的血管内，有效循环血量迅速下降，回心血量急剧减少，心排出量显著降低，组织血液灌流势必下降，这是血管源性或神经源性休克的起始环节；3、正常的心泵功能是推动血液在血管内周而复始流动的原动力，一旦心脏功能障碍，心脏功能障碍，心排出量迅速下降，血液流动立刻变缓甚至停滞，血液对组织的灌流迅速减少，这是心源性休克的起始环节。 循环系统要处于稳定工作状态有赖于“心-血-管”三者的正常功能。一旦循环稳态被破坏，将导致微循环障碍，组织有效灌流量减少，引起器官功能紊乱。 * 休克早期（微循环缺血期）微循环改变：微循环小血管强烈收缩，尤其是毛细血管括约肌收缩，流经真毛细血管网的血液减少；动静脉吻合支开放；血液经直捷通路和动静脉吻合支流入静脉；组织灌注减少，细胞缺血缺氧。特点：少灌少流，灌少于流。 * * * 二 细胞损害1、细胞膜损害 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。2、线粒体变化休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。3、溶酶体变化休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。 一般休克早期机体为了保证重要脏器（心脑等）的灌流，机体启动了保护性代偿机制——血流再分布，这个反应的代价是另外一些脏器（如肾脏、皮肤、胃肠等）由于供血的减少而处于缺血状态。早期肠道缺血，肠屏障功能破坏，发生细菌和内毒素移位，释放大量炎症介质 休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等造成细胞损伤，释放大量氧自由基、蛋白酶、溶酶体酶和其他炎症介质 缺血缺氧释放的自由基、各种蛋白酶、溶酶体酶等造成血管内皮损伤，表达粘附因子，促进白细胞粘附激活，发生呼吸爆发产生更多氧自由基，强化氧化应激，造成更广泛的内皮损伤，激活更多的白细胞和巨噬细胞，释放多种炎症介质 输血输液引起组织缺血再灌注损伤，激活中性粒细胞和内皮细胞，使中性粒细胞聚集粘附并释放大量炎症介质 如果休克的动因未能及时清除，已经启动的休克始动环节不能及时截停，休克将逐渐进入由炎症反应主导的一个非常复杂的，像梯级瀑布由小到大，呈网络状铺开的激