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病理生理学案例版呼吸衰竭;同学们好;概念 案例 呼吸衰竭病因和发病机制 呼吸衰竭主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础; 呼吸过程; 呼吸功能不全概念 (Respiratory Insufficiency); 呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF);呼衰的类型;案例分析 ;案例15-1 患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。;案例分析; 体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。 腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。;案例分析; 实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 ;案例分析; 第一节 呼吸衰竭病因和发病机制 ;视频 ;病因和发病机制;阻塞性 通气不足;(一)限制性通气不足;胸腔积液和气胸;肺顺应性降低; 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管;;;;;;气道阻塞;胸外中央气管阻塞;;胸内中央气管阻塞;;内径＜2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密;肺通气不足时的血气变化;二 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs ;（一）弥散障碍 （Diffusion Impairment）; 气体的弥散量取决于;1. 肺泡膜面积减少;2. 肺泡膜厚度增加;pO2（kPa）;弥散障碍血气变化;弥散障碍时的血气变化;正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8;部分肺泡通气不足 VA/Q比值↓;部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑;血气变化;. （三）解剖分流增加;功能性分流;解剖分流增加的血气变化：; 各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。;Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征 由冠状病毒感染引起的，经呼吸道 传播的，临床表现为ARDS。;禽流感是禽流行性感冒的简称， 是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病， 主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播， 死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。 ;;1、直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。;;急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭; 慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease , COPD）;1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍; 第二节 呼衰时机体功能和代谢变化 ;酸碱平衡与电解质代谢紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠道功能变化 ;代偿性通气过度 或呼吸机使用不当;（二）呼吸系统的变化; 潮式呼吸 (Cheyne-St