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精神病学 第八单元第1页/共52页 2心 境 障 碍第八单元第2页/共52页 3一、概述心境障碍又称情感性精神障碍是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。第3页/共52页 4临床特征：以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变；轻重程度不一，轻者无精神病性症状，对社会功能影响较轻，重者可有明显的精神病性症状（如幻觉、妄想），对社会功能影响较重；多为间歇性病程，具有反复发作的倾向。间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性。ICD-10：躁狂发作、抑郁发作、双向情感障碍、复发性抑郁障碍和持续性心境障碍心境障碍（mood disorder）第4页/共52页 5关于本病流行病病学情况，各国报告不尽一致国内1982年心境障碍终生患病率为0.07696％。 1992年心境障碍终生患病率为0.083％。在欧美等国，本病患病率约为2％-25％ 。根据美国国立精神卫生研究所（NIMH）五个流调指定就诊地近2万人统一诊断问卷资料，双相情感障碍终生患病率的危险性在1.2%。出现这种差别，除因文化背景和社会因素不同外，与诊断标准和认识水平等因素有关。抑郁障碍的流行病学资料第5页/共52页 6（一）遗传因素1.家系研究：已知在心境障碍患者的家族中，发生本病的机率约为正常人口的10～30倍，血缘关系越近发病机率越高。“早期遗传现象”二、病因和发病机制第6页/共52页 7单卵双生子的同病率为56.7％，双卵双生子为12.9％寄养子研究发现，亲生父母患病率为31％，而其养父养母只有12％。遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传，有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传、异质性遗传。3.分子遗传学研究：把双向障碍的基因定位于11P15.5。同年，有人报道双向障碍与X染色体上的遗传标记连锁，但未被证实。2.双生子和寄养子研究：第7页/共52页 8（二）神经生化因素1.5-HT假说：5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，功能活动增高可能与躁狂发作有关。色氨酸和5-羟色胺酸均有抗抑郁作用；5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸、利血平）可导致抑郁。抑郁患者脑脊液中5-羟吲哚乙酸含量降低，浓度越低，抑郁程度越重，伴自杀行为者比无自杀企图者更低。第8页/共52页 9（二）神经生化改变2.去甲肾上腺素（NE）假说：3.多巴胺（DA）假说：抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂。第9页/共52页 10（三）神经内分泌功能异常：心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。（四）脑电生理变化：（五）神经影像变化：1.结构性影像学研究2.功能性影像学研究第10页/共52页 11（六）心理社会因素应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。特别是负性生活事件。有人报道最近6个月内有重大生活事件者，抑郁发作的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍。据西方国家调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍，而双相障碍以高阶层为多。但要知道，并非所有遭受重大事件者都得病，也不是都患心境障碍，本病的发生还需从遗传、生理、生化等生物因素的综合作用来全面考虑。第11页/共52页 12病前性格特征①忧郁素质②轻躁狂素质③环性素质表现为沉静、严肃、遇事认 真、多愁善感 遇挫折易陷入消极。表现为开朗乐观、热情好动 进取心强、精 神充沛，常带有情感高涨色彩。为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。第12页/共52页 13三、临床表现（一）躁狂发作1.情感高涨2.思维奔逸3.活动增多4.夸大观念及夸大妄想5.睡眠需求减少6.其他症状食欲增加、性欲亢进、交感神经兴奋、随境转移，记忆力的增强第13页/共52页 14躁狂发作［F30］的诊断标准： 躁狂发作以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。第14页/共52页 15(1)注意力不集中或随境转移；(2)语量增多；(3)思维奔逸（语速增快、言语迫促等）、联想加快或意念飘忽的体验；(4)自我评价过高或夸大；(5)精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动；(6)鲁莽行为（如挥霍、不负责任，或不计后果的行为等）；(7)睡眠需要减少；(8)性欲亢进。【症状标准】以情绪高涨或易激惹为主，并至少有下列3项（若仅为易激惹，至少需4项）：第15页/共52页 16【严重标准】严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。【病程标准】(1)符合症状标