阿托品中毒的学习教案.pptxVIP

第1页/共43页阿托品中毒的学习教案第2页/共43页第3页/共43页有机磷杀虫药的分类剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷、辛硫磷。第4页/共43页有机磷杀虫药中毒的常见原因生产性中毒 主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染； 也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏， 或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。第5页/共43页有机磷杀虫药中毒的常见原因使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。第6页/共43页毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；第7页/共43页毒物的吸收和代谢内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强5倍，然后经水解降低毒性。敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出体外。第8页/共43页毒物的吸收和代谢有机磷农药→ 与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解↗氧化产物（毒性增强）→血液 →循环或渗透→各靶组织→中毒酶→ACh蓄积→中毒症状→残留血中——胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液血液↘皮 肤 水解 产物 排出胃肠道 呼吸道第9页/共43页毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。第10页/共43页发病机制 OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第11页/共43页临床表现急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。第12页/共43页临床表现⒈毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。第13页/共43页临床表现⒉ 烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。第14页/共43页临床表现⒊ 中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。第15页/共43页临床表现⒋迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。第16页/共43页临床表现⒌反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。第17页/共43页临床表现反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等， ②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， ③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放， ④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。 ⑤机体本身和应激功能下降。 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的