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先天梅毒 未经治梅毒孕妇，据胎儿感染严重程度，可发生： 晚期流产及死产,约占19－35% 新生儿死亡,约占25% 有胎传梅毒症状,约占40％ 隐性梅毒,约12％ 梅毒传染学说理论 先天梅毒 早期： 多数在出生2-10周发病 出生后即可有 类似成人二期梅毒表现，具传染性 梅毒传染学说理论 先天梅毒 *梅毒性鼻炎（4-22％） *骨损害61％，骨软骨炎多见如parrot假瘫 小老头、肝脾肿大、贫血等 梅毒传染学说理论 先天梅毒 神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见 梅毒传染学说理论 先天梅毒 晚期：2岁后发病，无传染性 骨骼、眼耳受累多见（树胶肿） ?-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒 胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋 梅毒传染学说理论 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验(初筛 治疗评估) 梅毒螺旋体试验（确证） 梅毒传染学说理论 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验： 用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946) 不加热反应素试验（USR） 用活性碳微料作反应标记 （RPR） 梅毒传染学说理论 血清学检测 梅毒螺旋体试验： 荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（ Hunter 1964） 梅毒螺旋体血球凝集试验（ TPHA）(Rethler1965) 梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代) 梅毒传染学说理论 TP直接检测 暗视野检查（Coles 1909） 镀银染色检查 ，TP亲银性 直接荧光抗体检测 梅毒传染学说理论 两类抗体 I g M抗体（包括TP-IgM-19S） I g G抗体 特异性抗体 终生不消退 梅毒传染学说理论 梅毒传染学说理论 梅毒传染学说理论 梅毒传染学说理论 传染途径 传染原：早期患者和隐性患者 性接触传播(90%) 接吻(湿吻 ) 母婴传播 输血 其它途径 梅毒传染学说理论 免疫应答 人类是梅毒唯一自然宿主 主要与T细胞介导的免疫反应有关 梅毒传染学说理论 梅毒与HIV 梅毒可通过以下途径促进HIV的传播 增加HIV的病毒载量 减少HIV-1基因在单核细胞中表达 增加单核细胞表达趋化因子受体CCR5的表达,后者是H IV传播的协同受体 梅毒传染学说理论 分期 分早、晚期梅毒（以2年为界） 分一、二、三期梅毒 胎传梅毒及后天梅毒 梅毒传染学说理论 一期梅毒 潜伏期约3周（500-1000TP） 潜伏时间与接种量成反比、人半数感染量（ID50）57个TP* 硬下疳、无痛、持续3-6周，或伴淋巴结肿大 梅毒传染学说理论 一期梅毒 TP侵入处，其中生殖器外5-8％ TP通过正常粘膜或擦伤皮肤进入体内数分钟进入淋巴结 女性患者易漏诊 梅毒传染学说理论 一期梅毒 一期与二期并存现象（18-32％）* 梅毒传染学说理论 二期梅毒 *硬下疳后6-8周，大量TP进入血液 *皮损（80-95％）唯一可见损害 常4-12周内消退，可持续2-3年 *皮损形态多样，常不痒、铜红色、对称分布 *传染性最强 *恶性梅毒、罕见，常有HIV感染，皮疹似播散性硬下疳 梅毒传染学说理论 二期梅毒 身躯四肢斑丘疹约70% 淋巴结损害超过80% 皮损有痒感约占8-42% 梅毒传染学说理论 二期梅毒 梅毒传染学说理论 二期梅毒 跖掌部位皮损约有50% 梅毒传染学说理论 二期梅毒 梅毒传染学说理论 二期梅毒 粘膜斑约20%（界清、表面湿润灰白伪膜）传染性极强* 梅毒传染学说理论 二期梅毒 扁平湿疣，传染性很强 梅毒传染学说理论 二期梅毒 虫蚀状脱发 梅毒传染学说理论 二期梅毒 梅毒传染学说理论 三期梅毒 *2-4年后，见于1/3未治疗或不规则治疗者 *残存TP致超敏，肉芽肿破坏性大 *性接触无传染性，胎盘传播罕见 *侵犯内脏及深部组织，如CNS、心血管系统、眼、皮肤、消化道等 *损害数目少，分布不对称 *自觉症状很轻,客观症状严重 梅毒传染学说理论 三期梅毒 树胶肿（gumma）非特异性肉芽肿常于TP感染后15年内 好发皮肤、粘膜、骨、肝 表现为结节、坏死、溃疡、疤痕 致五官穿孔如硬腭穿孔 梅毒传染学说理论 树胶肿 梅毒传染学说理论 树胶肿 梅毒传染学说理论 心血管梅毒 规范抗生素治疗几可根除之 未治疗者，10％，常于TP感染后15-30年，常伴神经梅毒 好发于升主动脉，致主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄 梅毒传染学说理论 神经梅毒 TP穿透血脑屏障或Virchow Robin 间隙或因梅毒性颅骨炎穿透颅骨后侵犯中枢神经系统。许多患者发生TP侵犯CNS,但约8%出现CSF异常或发展为神经梅毒 梅毒传染学说理论 神经梅毒 3种主要类型： 无症状型神经梅毒（1/3) 间质型神经梅毒（60％，脑脊膜及血