心力衰竭规范诊治.pptxVIP

心力衰竭规范诊治第1页/共213页第2页/共213页流行病学特征是主要心血管病中发病率显著增加的唯一病因国外：有490万心衰患者，每年有40-70万新患者人群中心衰的患病率约为1.5-2.0%65 岁以上人群可达6-10%中国：心衰患病率为0.9% 35-74岁成年人中约有400万心衰患者 心衰是各种心血管疾病的终末阶段死亡率居高不下严重CHF的预后与恶性肿瘤相当心衰的死亡率30％，5年死亡率达67％过去40年，因心衰导致的死亡增加了6 倍高发病率 正在成为21世纪心血管病领域的重要公共卫生问题高死亡率一旦出现心衰即使没有新的心肌损害临床处于稳定状态心脏功能仍不断逐渐恶化进行性发展第3页/共213页心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症）引起心肌结构和功能的变化最后导致心室射血/充盈功能低下第4页/共213页初始心肌损伤AMI 高血压 心肌炎 心肌病 瓣膜病继发性介导因素长期、慢性激活 RAAS CNS 多种内源性 神经内分泌和细胞因子心室重塑加重 心肌损伤导致 加重心力衰竭第5页/共213页心室重塑 是导致心衰发生发展的基本机制 是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化组织学表现： 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大--导致心肌细胞收缩力降低 寿命缩短心肌细胞凋亡—这是心力衰竭走向失代偿的转则点 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加临床表现： 心肌质量和容量的增加 心室形状的改变 横径增加呈球状第6页/共213页泵肺 循 环淤 血左心衰竭体 循 环淤 血右心衰竭动脉缺血第7页/共213页心衰治疗决策的演变90年代～2001：修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变 从短期的、血液动力学/ 药理学措施 转变为长期的、修复性策略 目的：改变衰竭心脏的生物学性质 第8页/共213页Braunwald等在心衰五十年的经典文献中指出: “慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程的观点已被新的概念所取代,即慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷,可能有真正的生物学基础的改善”Bristow则总结道:“在过去十年中,心衰的内科治疗有了显著的转变,治疗措施已从短期、血液动力学/药理学的模式转为更长期的修复性的策略,目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质”。β受体阻滞剂急性治疗的负性肌力作用截然不同于长期治疗的生物学效应就是一典型的范例。因此,神经内分泌抑制剂治疗心衰是一重大的突破性的进展,使心衰跨入了生物学治疗的新纪元。第9页/共213页分类被推荐方法和（或）治疗的有用性或效益Ⅰ已证实和/或一致认为某诊疗措施有益、有用和有效 Ⅱ关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点 Ⅱa有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效 Ⅱb有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效 Ⅲ已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用 第10页/共213页分级被推荐方法和（或）治疗的证据来源A证据来自多项随机临床试验或多项汇总分析B证据来自单项随机临床试验或非随机研究 C专家共识和（或）证据来自小型研究 第11页/共213页阶段A ( Stage A）是前心衰 ( pre-HF ) 阶段心衰的高危人群( at high risk for HF) 目前尚无心脏的结构或功能性异常 也无任何心衰的症状和/或体症 如: 高血压 冠心病 糖尿病 代谢综合症心衰是可以预防的 控制高血压和糖尿病可使新发心衰的危险性分别降低约50%和56% 治疗：应针对控制危险因素和积极治疗高位人群原发病，如控制血压戒烟纠正糖脂代谢异常 有多重危险因素者，可考虑应用ACEI ARB 第12页/共213页阶段B （Stage B）前临床心衰阶段 (Pre-clinical HF) 【无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级】 已发展成器质性、结构性心脏病 但从无心衰的的症状和/或体征 如：左室肥厚 无症状性心瓣膜病 以往有MI史者 由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地 发展 这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构 治疗：?阶段A治疗如瓣膜置换（Ⅰ,B）冠脉血运重建（Ⅰ A） ?ACEI（ARB）、β-受体阻滞剂（ Ⅰ类，B级） 第13页/共213页阶段C （ Stage C ）临床心衰阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者 患者有基础的结构性心脏病 以往或目前有心衰的症状和/或体征 如呼吸困难、无力、液体潴留 治疗：阶段A治疗措施 常规联合应用利尿剂、ACEI、β-阻滞剂（Ⅰ，A） 改善症状加用洋地黄(Ⅱa,A)第14页/共213页阶段D （ Stage D