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血气分析在临床中的应用讲课稿第1页/共49页第2页/共49页一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用四、酸碱紊乱的诊治第3页/共49页一、血气分析指标 动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围12.6~13.3kPa,低于同年龄人正常值下线为低氧血症,降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。正常范围:PaO2 =100-0.33*年龄±5第4页/共49页 ?pH:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值 为7.35~7.45,平均为7.4。 [HCO3_] 方程式:pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。?第5页/共49页 动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg (4.67~6.0kPa)。 (1)当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒, (2)当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于 PaCO2 代表肺泡通气功能Ⅱ型呼衰Ⅰ型呼衰第6页/共49页 碳酸氢(HCO3—):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB) AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量,正常22~27 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下, 所测血浆的 HCO3—含量。 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时 ABSB。 当HCO3— 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒; 当HCO3— 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;第7页/共49页 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2):正常年轻人一般不超过15~20mmHg (2~2.7kP),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2P(A-a )O2增加见于肺换气功能障碍第8页/共49页 动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的 结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%~98%。 P50 :SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。 正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移; P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。第9页/共49页 二、酸碱平衡的调节 机体代谢产生固定酸和挥发酸,由于体内: 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺的生理调节机制 4.肾的生理调节机制 允许pH值在7.35~7.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。第10页/共49页 1. 缓冲系统: 碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统: ①缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆 缓冲量的35%; ②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联; ③NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。第11页/共49页 2. 细胞内外液电解质交换: 酸中毒:细胞外液2Na++1H+进入细胞内,细 胞的3k+进入细胞外。 碱中毒: 低血钾。 呼酸时还出现一种变化,红细胞内产生H2CO3增多,解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换,缓解细胞外酸中毒。第12页/共49页 3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓,脑脊液的H+增加,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约 。 3~6h 第13页/共49页 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程: 呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿,使NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 ①泌H+排酸 ②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间 。 5~7d第14页/共49页三、血气分析临床应用 血气结果的判断第15页/共49页 血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 [HCO3—]pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] 血气分析仪可提供多个血气指标,如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH
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