病理生理学心功能不全.pptVIP

* 由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 （2）心肌细胞表型改变 心室重塑（Ventricular remodeling） * 2．非心肌细胞及细胞外基质的变化 非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等，造成胶原合成与降解失衡，使胶原网络结构的生物化学组成（如Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值）和空间结构都发生改变，引起心肌间质的增生与重塑。 心室重塑（Ventricular remodeling） * 三、心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增加 * 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 心内代偿 心外代偿 心 率 加 快 紧 张 源 性 扩 张 收 缩 性 增 强 心 肌 肥 大 血 容 量 增 加 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 细 胞 利 用 氧 增 加 心功能不全时机体的代偿 * 第四节 心力衰竭的发生机制 * 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白（myosin） 肌动蛋白（actin） 调节蛋白 向肌球蛋白（tropomyosin） 肌钙蛋白（troponin） * 二、心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩功能降低 1．心肌收缩相关的蛋白改变 （1）心肌细胞数量减少： 心肌细胞坏死（necrosis） 凋亡（apoptosis） * （2）心肌结构改变：胎儿期基因过表达 肌原纤维排列紊乱 心室几何结构改变 二、心力衰竭的发生机制 * 2.心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 缺血性心脏病、休克时心肌供血减少 心肌过度肥大，供血供氧相对不足 VitB1缺乏，生物氧化过程障碍 二、心力衰竭的发生机制 * （2）能量储备减少 磷酸肌酸激酶活性↓ 磷酸肌酸含量↓ 能量储备 ↓ 二、心力衰竭的发生机制 * （3）能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性↓ ATP水解↓ 心肌收缩力↓ 二、心力衰竭的发生机制 * 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 二、心力衰竭的发生机制 * （二）心肌舒张功能障碍 Ca2+摄入肌浆 网和外流减少 肌球-肌动蛋白 复合体解离障碍 心室顺应性降低 心肌舒张功能降低 心肌缺血 限制性心肌病 ATP减少 心室充盈量减少/ 心室充盈压升高 心室肥厚 纤维化 心肌舒张功能障碍的机制 二、心力衰竭的发生机制 病理生理学（Pathophysiology）第十五章 心功能不全（Cardiac Insufficiency） * * 心功能不全的病因与诱因 心力衰竭的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 临床表现的病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础 内 容 * 影响心排血量的因素 心肌收缩性 （Myocardial contractility） 心率 （Heart rate） 每搏输出量 （Stroke volume） 心排血量 （Cardiac output） 前负荷 （Preload） 后负荷 （Afterload） * 心功能不全的概念 各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。 * 心功能不全与心力衰竭 Cardiac insufficiency heart failure 心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全 代偿直至失代偿的全过程。 心力衰竭：患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。 * 充血性心力衰竭 由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 * 第一节 心功能不全的病因与诱因 * 一、病 因 心肌收缩性降低 （Deseased myocardial contractility） 心室负荷过重 （Overload for myocardium） 心室舒张和充盈受限 （Restricted filling of the heart） * 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生 素B1缺乏 （一）心肌收缩性降低 心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性 * 容量负 荷过度 瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环 舒张