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口服降糖药物的应用修改第1页/共52页
口服降糖药物是糖尿病防治的重要组成部分 糖尿病的主要病理生理异常是慢性高血糖,治疗的主要目的之一是将血糖控制到正常或接近正常水平,以防止和延缓并发症的发生和发展 临床实践证明: 单纯饮食和运动疗法仅对少部分的2型糖尿病患者发病初期有效。大部分(约占90%以上)的2型糖尿病患者是需用药物治疗的第2页/共52页
口服抗糖尿病药(OAD)降糖药(OHA)抗高血糖药(AHA)SU胰岛素促泌剂(格列本脲,格列吡嗪,格列齐特,格列喹酮,格列美脲)非SU胰岛素促泌剂(瑞格列奈,那格列奈)双胍类(二甲双胍)α糖苷酶抑制剂(阿卡波糖)噻唑烷二酮类(罗格列酮,吡格列酮)..口服抗糖尿病药(OAD)类型第3页/共52页
理想的口服抗糖尿病药应具备:良好的安全性和满意的降糖效果方便的服药方法,具有很好的口服药依从 性,便于长期遵医嘱治疗改善血糖的同时,不加重其他代谢障碍提高病人的生活质量第4页/共52页
评价抗糖尿病药物疗效的新标准除降血糖外还应能减少β细胞的脂毒性(即降低游离脂肪酸浓度)改善或消除胰岛素抵抗或高胰岛素血症纠正或改善脂代谢紊乱(高甘油三脂)增加纤溶作用、减少血栓形成第5页/共52页
各类口服抗糖尿病药的作用部位↑诺和龙(瑞格列奈)(Repaglinide)↑磺脲类胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓葡萄糖苷 酶抑制剂 肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉脂肪↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂第6页/共52页
磺脲类药物(Sulfonylureas,SU)作用机制 1.对胰岛的作用——刺激胰岛素分泌 与β细胞膜上SU- R结合→抑制H+-K+-ATP酶,关闭K+通道 →K+外流减少, β-cell膜除极 →Ca2+通道开放, Ca2+内流 →INS分泌颗粒外排 →INS分泌增加 故降糖作用有赖于存在相当数量有功能的胰岛β细胞 2.胰外降血糖作用 改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷,增强靶组织(肝、 骨骼肌、脂肪)细胞对胰岛素的敏感性第7页/共52页
磺脲类药物的胰外降血糖作用磺脲类药物也可通过胰外作用机制降低血糖。Müller等通过测定每个药的胰岛素增加值和血糖降低值的比率ΔPI/ΔBG来确定其胰外作用强度。比值越低表明降低血糖所需胰岛素越少,也说明其胰外作用最强。研究人员发现在健康的禁食狗给予同等强度而剂量不同的各种磺脲类药物,其ΔPI/ΔBG 比值的排列顺序如下: 格列美脲 格列吡嗪 格列齐特 格列本脲 表明格列美脲的胰外作用最强。第8页/共52页
磺脲类药物种类第一代甲磺丁脲 ( tolbutamide)( D860)氯磺丙脲 ( chlorpropamide)第二代格列苯脲 ( glibenclamide)(优降糖)格列奇特 ( gliclazide)(达美康 )格列吡嗪 ( glipizide)(美吡达 )格列喹酮 ( gliquidone)(糖适平 )第三代 格列美脲 ( glimepiride)(亚莫利)第9页/共52页
磺脲类药物药代动力学化学 成分 格列苯脲 格列奇特 格列吡嗪 格列吡嗪控释片 格列喹酮 格列美脲 ( 优降糖) (达美康 ) (美吡达) (瑞易宁) (糖适平) (亚莫利)达峰时间 3~4h 3~4h 1~2h 6~12h 2~3h 2~3h半衰期 6~12h 6~12h 2~4h 2~4h 1.5~3h 9h药效时间 16~24h 10~
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