慢性肾功能衰竭发病机制.docVIP

慢性肾功能衰竭发病体制 慢性肾功能衰竭的发病体制甚为复杂。迄今还没有完整了然，有下述主要学说： 各样原由惹起的肾实质疾病，致使大多数肾单位损坏，剩余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些剩余的健存肾单位为了代偿，一定加倍工作以保持机体正常的需要。进而致使健存肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管办理滤液的功能加强，最后致使肾小球硬化而丧失功能。跟着健存肾单位渐渐减少。肾功能渐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。 1972年Bricker就提出，肾功能不全机遇体体现一系列病态现象（不均衡），为了改正它，机体要作相应调整，持别是惹起某些物质增添（矫枉，也称均衡适应），这些代偿改变却又致使新的不均衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是 磷的代谢改变。肾小球滤过率降落后，尿磷排出减少，血磷高升， 血钙降落，机体为改正这类不均衡，增添甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促进肾排磷增加和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但跟着GFR进一步降落。为保持血钙磷水平。必然不停增添PTH水平，致使继发性采集甲状旁腺功能亢进。惹起肾性骨病、四周精神病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。 尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，此刻已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时积蓄在体内的多种物质，包含PTH、磷、尿素、肌酐、 胍类、酚类和吲哚等，这些物质能够致使尿毒症症状。 肾单位微穿刺研究表示，慢性肾衰时健存肾单位的入球小动脉阻力降落，而出球小动脉阻力增添。致使肾小球内高压力、高灌输和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，惹起缺血和内皮细胞伤害，系膜细胞和基质增生，促进剩余 肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。医.学教.育网搜.集整理 最近几年来已证明，慢性肾衰的进展和肾小管间质伤害的严重程度 亲密有关。慢性肾衰时剩余肾单位的肾小管，特别是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增加，细胞伤害，使肾小管间质病变连续进行，肾单位功能丧失。 别的，慢性肾衰的发生与脂质代谢杂乱、肾组织一氧化氮合成减少，各样多肽生长因子以及各样细胞因子等要素亦有关。