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HP治疗新进展的课件资料;概述;幽门螺旋杆菌 Hp;Hp在胃内定植并生存;Hp发病机制;Hp感染的流行病学;Hp感染的流行病学;? H.pylori感染治疗的目标;H.pylori感染的诊断;H.pylori感染的诊断;Hp的检测方法-侵入性方法;Hp检测-侵入性;Hp的检测方法-侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;H.pylori感染的诊断标准;Hp根除(eradication)标准;H.pylori感染的诊断;Hp感染治疗的现状;Hp感染治疗的关键;国内外Hp诊治共识意见;国内外Hp诊治共识意见;推荐是基于五个等级的科学证据
1、设计良好有恰当对照的研究
2、设计良好的定群或病例对照研究,稍有缺陷的研
究,或有说服力的间接证据
3、病例报道研究的系统回顾,或单项病理对照研究
4、临床经验
5、无充足证据可形成意见;指 征 (Hp阳性) 证据科学性
DU/GU (活动或不活动, 包括有并发症史者) 1
胃MALT淋巴瘤 2
萎缩性胃炎 2
胃癌术后 3
胃癌患者的一级亲属患者 3
患者希望治疗(与患者的内科医师商讨后) 4
;指 征 (Hp阳性) 证据科学性
功能性消化不良 1
服用NSAID 1
胃食管反流病 (GERD) 2
不明原因的缺铁性贫血(IDA) 3
特发性血小板减少性紫癜(ITP) 3;PPI(RBC)bid + 克拉霉素 500mg bid +
阿莫西林 1000 mg bid 或 甲硝唑 500mg bid,
疗程最少一周;Hp根治一线治疗
PPI+C+A/M始终是被推荐的一线方案
疗程7天以上,可获更好疗效
甲硝唑耐药菌株-PPI+C+A有优势
四联治疗是可选择的一线治疗
;Maastricht Ⅲ -2005共识;Hp阳性疾病 ;PPI/RBC(标准剂量)+C(0.5g) +A(1.0g)
PPI/RBC(标准剂量)+ C(0.5g) +M(0.4g)/F0.1
PPI (标准剂量) + B (标准剂量) +C(0.5g) +A(1.0g)
PPI (标准剂量) + B (标准剂量) + C(0.5g) +M(0.4g)/F0.1;PPI (标准剂量) + B (标准剂量) +M(0.4g tid) + T(0.75bid) / T(0.5 tid)
PPI(标准剂量)+ B (标准剂量) + F(0.1g) +T(0.75 bid) / T(0.5 tid)
PPI (标准剂量) + B (标准剂量) + F(0.1g) + A(1.0g)
PPI (标准剂量) +L(0.5qd )+A(1.0g) ;疗程;Hp根除治疗后复查方法与时机;Hp根除的指征及相关的观点;未经调查的消化不良;检测和治疗:在特定年龄人群中胃癌发病率低的西方实施,得到肯定;经济、有效、不做胃镜;不能明确诊断;Hp与NSAID
Hp和NSAID相互独立的危险因子,两因素共存增加消化性溃疡出血的危险性(6.13倍)
根除Hp期望预防消化性溃疡复发
根除Hp对长期服用NSAID者有益处,但不足以预防其相关溃疡病复发;;;Hp与PPI
PPI过度抑酸可影响胃炎类型分布,偏向胃体为主胃炎
长期过度抑酸治疗可能加速导致萎缩性胃炎的特定腺体消失过程
Hp与缺铁性贫血
在伴有不可解释的缺铁性贫血,应该寻求有无Hp感染并进行治疗
;Hp与缺铁性贫血
可能机制
慢性糜烂
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