免疫器官的正常结构（护理课件）.pptx

临床免疫;;一、非特异性抗感染免疫;大吞噬细胞;（一）屏障结构作用;2、血脑屏障： ;3. 胎盘屏障： ;（二）固有免疫细胞作用;吞噬细胞的吞噬过程示意图;吞噬结果： （1）完全吞噬：大多数细菌被吞噬细胞吞噬后，可被完全彻底的消化或杀灭。 （2）不完全吞噬：一些病毒和兼性细胞内寄生菌（如结核杆菌、布氏杆菌等），虽可被吞噬，但却不能被杀灭，称为不完全吞噬。 （3）造成组织损伤：吞噬细胞在吞噬过程中，有时向胞外释放多种溶酶体酶，破坏邻近组织细胞，损伤组织，如损伤肾小球基底膜，引起肾小球肾炎等。; 2. NK细胞:非特异杀伤病原体 自然杀伤细胞无需抗原预先致敏，就可杀伤某些病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞，因此可以在病原体感染的早期即体现杀伤功能；也可通过ADCC效应定向杀伤IgG、C3b、C4b特异性结合的病毒感染的靶细胞。;（三）免疫分子作用;概念;分 类;一、Ⅰ型超敏反应;（一）参与超敏反应的物质和细胞;1.吸入性变应原 ----- 花粉、尘螨及其代谢产物、真菌菌丝 及孢子，昆虫毒液、动物皮毛； 2.食物性变应原 ----- 奶、蛋、鱼虾、防腐剂、添加剂等； 3.某些药物或化学物质 ----- 青霉素、磺胺、普鲁卡因等；;吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛;;I型超敏反应的发生机制;（三）临床常见疾病;1.过敏性休克;2．呼吸道过敏反应： 吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或 支气管哮喘。 3．消化道过敏反应： 食用鱼、虾、蛋等食物后引起。;4．皮肤过敏反应：;湿 疹;（四）I型超敏反应的防治原则;青霉素皮试;方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔 （20～30分钟）、多次注射； 原理：微量变应原进入机体 与致敏靶细胞上的IgE 结合释放少量的生物活性物质，不足以引起 明显的临床症状，经多次注射逐渐消耗了致 敏靶细胞，使机体处暂时的脱敏状态。 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。;方法：采用微量(?g、ng)，长间隔、逐渐增量、反复 多次皮下注射。 原理：诱导机体产生IgG抗体，阻止变应原与IgE结合 应用：已查??且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花 粉、螨虫、霉菌类等的病人。;药 物 治 疗;二、II型超敏反应; 参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用（调理作用） 3.ADCC作用 ;（一）发生机制;靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。;输血反应;1.输血反应; 由母子血型抗原不同引起（主要是Rh血型不符所致），发生于孕妇为Rh-, 胎儿Rh+, 再次妊娠的新生儿。;临床上可出现 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜;RBC;肺泡基底膜抗原改变;6.甲状腺功能亢进;三、 Ⅲ型变态反应;（一）Ⅲ型超敏反应的发生机制;1.中等大小免疫复合物的形成;3.免疫复合物的致病作用;活化补体;（二）临床常见疾病;1.局部免疫复合物病;2.全身免疫复合物病;血清病;链球菌感染后肾小球肾炎;类风湿性关节炎;系统性红斑狼疮;四、Ⅳ型超敏反应;（一）Ⅳ型超敏反应发生机制;（二）临床常见的疾病;2.接触性皮炎;　 3、移植排斥反应;第三节 临床相关免疫;自身免疫的分类;自身免疫病的发生机制; 4．T-B细胞旁路化：佐剂、病毒、细胞产物以及某些药物可通过旁路机制获取T细胞辅助信号，使B细胞活化，产生自身抗体，引起细胞介导的自身免疫性损伤，如甲状腺炎等。 　　　 5．遗传因素：先天易感性遗传因素对自身免疫病的发生也起一定的作用。例如某些带有特殊HLA抗原的人群容易发生自身免疫病。;自身免疫病 的治疗原则;　　特点：①患者对各种病原体的易感性增加； ②易发生恶性肿瘤； ③易发生自身免疫性疾病； ④有遗传倾向； ⑤临床表现复杂多样。;原发性免疫缺陷病 ;免疫缺陷 病的治疗原则;三、肿瘤免疫;1.肿瘤抗原：理化因素、病毒、自发、胚胎及分化 2.机体抗