病理生理学4酸碱平衡紊乱.pptxVIP

病理生理学4酸碱平衡紊乱;第二节反映血液酸碱平衡状况的指标及其意义;Arbonate） SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%， PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24） mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于 肾的代偿作用,SB可分别↑或↓. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞ SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼 碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。 四、BB（buffer base） ;血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为45~55 mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB↓表明有 代酸;BB↑表明有代碱. 五、碱剩余（base excess） 在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱 滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为0±3mmol/L. +3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,-3mmol/L为代酸或 代偿性呼碱. 六、AG(anion gap) 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常;值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型;有助 于诊断混合型酸碱紊乱;可提供诊断某些疾病的重要 线索. 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (simple acid-base diseturbance) 一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面 积烧伤、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制剂. 2.固定酸↑: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸,心 搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患. ; 2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入↑ 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸↓:肾功能不全,RTA-Ⅰ型. 4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿 (二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中[H+]被 HCO3-缓冲,其???根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸. 2.AG正常型: 凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失;HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等. (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气分析:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓ABSB BE负值↑ PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓. (四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停 跳.;(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑. (2)酸中毒时,肾泌H+↑,排K+↓. (3)肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著. 2)心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺 素↑,但酸中毒状态(尤其是PH7.2)时阻断了肾上腺素 对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓ (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； (2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性) (3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+. 3)血管对CA反应性↓,以cap前括约肌最为明显致cap 容量↑ , 回心血量↓, BP↓. ; 2.CNS:意识障碍,昏迷,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死. 1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑. 　2)生物氧化酶活性↓ ,ATP生成↓ . (五)、防治原则 1.防治原发病 2.补碱纠酸 3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+. 二、呼吸性酸中毒（re