心源性休克的紧急治疗处置及护理措施.pptxVIP

万天河制作，搬运必究心源性休克的紧急治疗处置及护理措施万天河制作，搬运必究汇报人: 刀客特万XX省人民医院2022年5月25日万天河制作，搬运必究心源性休克的相关概述目录心源性休克相关知识点心源性休克临床表现心源性休克治疗措施心源性休克护理措施01心源性休克的相关概述相关概述心原性休克(CS)是心源性休克指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。万天河制作，禁止搬运02心源性休克相关知识点心源性休克相关知识点1.急性心肌梗死；2.心肌炎 ；3.严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4.左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5.心肌挫伤；6.败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等。病因病因心源性休克相关知识点病理生理改变心源性休克相关知识点CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。分期心源性休克相关知识点2019年新版SCAI心源性休克分类临床共识声明发布，新共识将心源性休克分为五期，并分别从体格检查、生物标志物和血流动力学等方面进行了阐述。注：CI为心脏指数，CVP为中心静脉压，PA sat为肺动脉血氧饱和度，BiPap为双水平气道正压通气，BNP为B型利钠肽，MAP为平均动脉压，ECMO为体外膜肺氧合，GFR为肾小球滤过率，PCWP为肺动脉楔压，RAP为右房压，PAPI为肺动脉灌注指数，PEA为无脉性电活动，VT/VF为室性心动过速/心室颤动。分期心源性休克相关知识点图 SCAI心源性休克新分类金字塔03心源性休克临床表现心源性休克临床表现1、症状1.1低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。1.2肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。2、体征2.1持续性低血压：收缩压90 mmHg，或平均动脉压65 mmHg。2.2心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。2.3肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。2.4器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。临床表现心源性休克临床表现1、无创检查心电图检查有助于明确是否合并心梗，超声心动图检查能够明确心脏收缩、舒张功能，并且明确是否合并有心肌机械损伤比如乳头肌断裂、室间隔穿孔等。床旁X线能够明确心影大小、肺水肿情况。2、有创监测动脉血气分析有助于监测乳酸情况，提示组织氧利用。血乳酸水平6.5 mmol/L是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。抽血化验中，血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶浓度升高。有创监测中，动脉血压监测有助于调控患者血压，一般建议维持MAP65mmHg。中心静脉压监测有助于调整容量。同时可以监测PCWP和CI。PCWP正常值为8～12 mmHg，心指数正常值为2.5～4.0 L/min/m2。实验室检查04心源性休克治疗措施治疗措施心源性休克治疗措施①体位: 最好采用平卧位，不用枕头，不能平卧者，可采用30°半卧位。②吸氧: 先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，多用BiPAP，效果不好者可插管机械通气，尽量使 PaO2、SaO2保持在正常水平; ③立即建立静脉通道: 最好选深静脉置管; ④观察尿量和外周组织灌注情况：如患者皮肤温暖、红润表示小动脉阻力低，组织灌注尚可；如患者皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力